支原體是什麽？

支原體發現於1898，又稱人型支原體，是壹種簡單的原核生物。它的大小介於細菌和病毒之間。\x0d\結構比較簡單，大多為球形，無細胞壁，只有三層細胞膜，因此具有很大的變異性。支原體可接種於特殊培養基上生長，該方法可用於臨床診斷。解脲支原體和人型支原體是泌尿生殖道感染的主要病原體。約20-30%的非淋菌性尿道炎患者是由上述兩種支原體引起的，是非淋菌性尿道炎和宮頸炎的第二大病原體。成人泌尿生殖道解脲支原體和人型支原體感染率主要與性活動有關，即與性交次數和性伴侶數量有關，與性別無關。據統計，女性支原體感染率較高，說明女性生殖道比男性生殖道更容易長出支原體。此外，解脲支原體的感染率高於人型支原體。\x0d\縮寫:\x0d\ pplo \x0d\中文全稱:\x0d\支原體\x0d\英文全稱:\ x0d \胸膜肺炎樣組織\ x0d \中文含義(中國組織培養汙染的胸膜肺炎樣細菌\ x0d \英文解釋):\x0d\2疾病分離介紹\ x0d \編輯\ x0d \疾病機制\ x0d \在引起支原體的支原體中，肺炎支原體引發肺炎，人型支原體、解脲支原體和生殖支原體是支原體肺炎又稱原發性非典型肺炎，壹年四季均可發生，尤其是冬季，可能會有小的流行。支原體肺炎是學齡前兒童和青少年常見的肺炎。支原體肺炎主要通過飛沫傳播，潛伏期較長，為2 ~ 3周。支原體肺炎雖然病程長，肺部病變嚴重，炎癥吸收慢，但絕大多數預後良好，並發癥少。生殖道支原體感染是近年來新出現的性傳播疾病。成人主要通過性接觸傳播，而新生兒在分娩過程中通過母親的生殖道感染。成年男性的感染部位在尿道粘膜，女性的感染部位在宮頸。新生兒主要引起結膜炎和肺炎。解脲支原體是壹種原核微生物，呈棒狀，大小為125-250 nm，分子量為4.5*108。它是高度多態的，沒有堅硬的細胞壁。它能在無菌培養物中增殖，產生脲酶分解尿素。特異性抗體可以抑制其生長，因為它缺乏堅硬的細胞膜，對青黴素有抗性，對細胞膜有親和力，生長繁殖需要甾體物質。解脲脲原體不能在嬰兒或沒有性接觸的婦女的生殖道中找到。性生活越混亂，這種支原體的陽性率越高。McDonald1982報道在587例有急性尿道炎癥狀的患者中，有209例(36%)從中段尿分離。支原體對外界環境抵抗力較弱，45℃15min即可殺滅。支原體只能附著在呼吸道或泌尿生殖道上皮細胞表面的受體上，不進入組織和血液。支原體引起細胞損傷的原因有:粘附在宿主細胞表面的支原體從細胞中吸收營養，從細胞膜中獲取膽固醇等脂質，引起細胞損傷；支原體代謝產生的有毒物質，如解神經支原體，可產生神經毒素，引起細胞膜損傷；脲原體中含有脲酶，可水解尿素產生大量氨，對細胞有毒性。支原體不僅可以粘附在細胞和巨噬細胞表面，還可以粘附在精子表面，從而阻止精子運動，支原體產生的神經氨酸酶樣物質可以幹擾精子與卵子的結合。這是支原體感染導致不孕的原因之壹。\x0d\在動物實驗中發現，小鼠腹腔巨噬細胞能殺死支原體，而中性粒細胞作用不大。在體外，IgG1和IgG2抗體具有調理作用。能加強巨噬細胞對支原體的殺傷作用。\x0d\感染危害\x0d\尿道炎癥狀出現\x0d\支原體經尿道感染時，患者的朋友可能出現尿道炎癥狀，支原體、衣原體引起的慢性前列腺炎可能繼發。女性可見子宮頸和前庭腺，引起尿道炎、宮頸炎和前庭腺炎。\x0d\導致男性不育\x0d\因支原體感染不能及時治療。但這種微生物繼續感染精囊和睪丸，影響精子和精液質量，造成不育。解脲支原體感染引起的男性精子病理改變導致男性不育。\x0d\幹擾精子運動\x0d\然而，在被支原體感染後，發病的延遲會在壹定程度上影響精子運動的速度和頻率。\x0d\男性性功能下降\x0d\由於病原微生物對生殖器官和性神經反應末梢的損害，性神經對有效刺激不敏感，性器官長期處於不應期，性欲和反應減弱，久而久之可能導致陽痿。\x0d\3主要特征\x0d\形態結構\x0d\支原體大小為0.2 ~ 0.3 um，可通過細菌濾器，常給細胞培養帶來汙染麻煩。菌落較小(直徑0.1~1.0mm)，在固體培養基表面具有獨特的“煎蛋”狀。它沒有細胞壁，不能保持固定的形狀並具有多態性，對滲透壓敏感，對抑制細胞壁合成的抗生素不敏感。革蘭氏染色不易染色，所以常采用姬姆薩染色法將其染成淡紫色。細胞膜中膽固醇的含量比較高，約占36%，對維持細胞膜的完整性有壹定的作用。細胞膜含有甾醇，比其他原核生物更堅韌。任何能作用於膽固醇的物質(如兩性黴素B、皂甙等。)可引起支原體膜的破壞，使支原體死亡。\x0d\支原體基因組是壹個環狀雙鏈DNA，分子量很小(只有大腸桿菌的五分之壹)，合成和代謝非常有限。\x0d\肺炎支原體壹端具有特殊的末端結構，可使支原體粘附於呼吸道粘膜上皮細胞表面，與致病性有關。\x0d\生化反應及分型\x0d\支原體壹般能分解葡萄糖但不能利用精氨酸，能利用精氨酸的不能分解葡萄糖，所以支原體可分為兩類。解脲支原體不能利用葡萄糖或精氨酸，但能利用尿素作為能源。\x0d\各種支原體都有特異的表面抗原結構，交叉反應很少，所以有類型特異性。采用生長抑制試驗(GIT)、代謝抑制試驗(MIT)等。，我們可以識別樹突狀抗原並對其進行分類。\x0d\它在自然界分布廣泛，有80多種。與人類相關的支原體有肺炎支原體(Mp)、人類支原體(MH)、解脲支原體(UU分解解脲支原體)、生殖支原體(MG)。\x0d\肺炎支原體導致肺炎。目前，已從人類泌尿生殖道分離出7種支原體，其中解脲支原體分離率較高，其次是人型支原體，並與泌尿生殖系統疾病有關。人支原體(MH)、解脲支原體(UU)和生殖支原體(MG)均可引起泌尿生殖道感染。\x0d\從廣義上講，L型細菌是壹類細胞壁缺失的菌株，是在抗生素和溶菌酶的作用下自發突變或變成的，許多特性與支原體相似；嚴格來說，L型細菌應該是指那些在實驗室或宿主中自發突變形成的細胞壁缺陷穩定的菌株，人工去壁形成的缺壁細胞分別稱為原生質體(完全消除)和球狀體(部分消除)。\x0d\支原體與L型細菌的區別\x0d\支原體\x0d\生長所需的大部分膽固醇廣泛存在於自然界\x0d\與細菌遺傳無關，在任何條件下都不能變成細菌\x0d\ L型細菌菌落小，0.1 ~ 0.3 mm \x0d\ x0。去除誘發因素後可恢復為原菌\x0d\菌落略大，0.5 ~ 1.0 mm \x0d\肺炎支原體\x0d\肺炎支原體(M. pneumoniae)是人支原體肺炎的病原體。支原體肺炎的病理改變以間質性肺炎為主，有時合並支氣管肺炎，稱為原發性非典型肺炎。主要通過飛沫傳播，潛伏期2 ~ 3周，青少年發病率最高。臨床癥狀較輕，甚至完全沒有癥狀。如果有，也只是常見的呼吸道癥狀，如頭痛、喉嚨痛、發燒和咳嗽，但也有壹些死亡報告。壹年四季都可能發生，但大多發生在秋季和冬季。\x0d\肺炎支原體的致病性首先通過其頂端結構附著在宿主細胞表面，然後伸出微管插入細胞內吸收營養物質並破壞細胞膜，再釋放核酸酶、過氧化氫等代謝產物引起細胞溶解、上皮細胞腫脹、壞死。生物體誘導的抗體也可能參與上述病理損傷。呼吸道分泌的SlgA對再感染有壹定的防禦作用，但不夠牢固。\x0d\肺炎支原體的診斷方法主要依靠分離培養和血清學試驗。標本可取自可疑患者的痰液或咽喉樣本，接種於含血清或酵母提取物的瓊脂培養基中。5 ~ 10天後，觀察是否有直徑為30 ~ 100 um的圓形屋頂狀菌落。多次傳代後可成為典型的“荷包蛋”樣菌落，可吸附多種動物紅細胞、氣管上皮細胞、HeLa細胞等。，並且這種吸附可以被特異性抗體抑制。經形態學、溶血和生化反應初步鑒定，分離出的支原體需進壹步用特異性抗血清進行生長抑制試驗和代謝抑制試驗。用患者血清和支原體脂質抗原做補體結合試驗有診斷價值，恢復期效價比急性期高4倍以上。間接免疫熒光試驗和間接血凝ELISA也可用於檢測樣品。此外，1/3 ~ 3/4患者血清在4℃時可與人O型紅細胞發生非特異性凝集反應(稱為“凝集試驗”)，37℃時消失，病後壹周達到高峰。該方法簡單，有助於診斷。\x0d\抗性\x0d\支原體對熱的抗性與細菌相似。對環境滲透壓敏感，滲透壓的突然變化可引起細胞破裂。它對重金屬鹽、石炭酸、來蘇兒和某些表面活性劑比細菌更敏感，但對醋酸鉈、結晶紫和亞銻酸鹽比細菌更耐受。對影響細胞壁合成的抗生素不敏感，如青黴素，但對作用於支原體核小體的抗生素，如焦焱潔陰洗液、紅黴素、四環素、鏈黴素、氯黴素等含有PHMB殺菌成分，可抑制或影響蛋白質的合成，殺滅支原體。\x0d\致病性和免疫\x0d\支原體不侵入機體組織和血液，而是在呼吸道或泌尿生殖道上皮細胞粘附定居後，通過不同機制造成細胞損傷，如獲取細胞膜上的脂質和膽固醇造成膜損傷，釋放神經毒素、磷酸酶和過氧化氫等。\x0d\巨噬細胞、lgG、lgM對支原體有壹定的殺傷作用。呼吸道粘膜產生的SlgA抗體已被證明具有阻止支原體吸附的作用。在兒童中，致敏淋巴細胞可以增強機體對肺炎支原體的抵抗力。