甲亢是什麽病？
女性內分泌失調引起的甲亢典型病例的診斷壹般不難。輕癥患者的臨床表現，或老年人和兒童的病例較少且不典型，診斷往往需要實驗室檢查的幫助。
(1)具有診斷意義的臨床表現特別註意怕熱、多汗、興奮、痛覺過敏伴消瘦、休息時心動過速、特殊眼部體征、甲狀腺腫大等。如果在甲狀腺上發現血管雜音和震顫，則更有診斷意義。
(2)甲狀腺功能檢查正常情況下，甲亢患者血中T3、rT3、T4濃度均升高，T3升高較T4更明顯。較低的TSH僅在靈敏的免疫放射試驗中可見。
此病病因不明，故無因治療主要控制高代謝組。扣除精神壓力等不利因素。在治療初期，給予適當的休息和各種支持療法，補充足夠的熱量和糖、蛋白質、各種維生素等營養物質，糾正這種疾病引起的消耗。控制甲亢組的基本方法有:①抗甲狀腺藥物；②放射性同位素碘；③操作。
甲亢是以高代謝為特征的疾病的總稱，由於各種原因導致甲狀腺正常分泌的反饋控制機制喪失，循環中甲狀腺素異常升高。
2藥物治療
目前治療甲亢的方法主要有三種:內科治療、131I放療和外科治療。在老年人中，內科藥物治療是最基本的方法，131I放療也是常用的方法。由於身體條件的原因，老年人手術比較少見。
2.1內科藥物治療
治療甲亢的藥物主要是硫脲類藥物，包括硫尿嘧啶和咪唑。國內常用的有甲巰咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比咪唑(在體內可分解為他巴唑)、甲硫氧嘧啶(MTU)。後者現在少用了。硫脲類藥物的作用機制主要是抑制甲狀腺過氧化物酶的活性，阻斷酪氨酸碘化，從而抑制甲狀腺激素的合成。這些藥物不影響甲狀腺碘？洪娜。？妳為什麽不出醜？為什麽不扭頭玩瓷呢？В?鸚鵡？妳怎麽了，本朱？多少錢？壹般甲亢患者需要服藥2 ~ 4周，臨床癥狀才能緩解。如果治療前患者體內有大量的碘，甲狀腺激素的合成和儲備會增加，從而導致抗甲狀腺藥物的起效時間延長。就藥物作用機制而言，PTU可抑制外周組織中T4轉化為T3。因此，許多醫生更喜歡丙基硫氧嘧啶(PTU)。從臨床實踐來看，甲巰咪唑(他巴唑)療效更強，甲巰咪唑(他巴唑)更便宜。因此，甲巰咪唑(他巴唑)可作為首選。
藥物治療過程大致可以分為三個階段:
(1)癥狀控制階段:壹般需要1 ~ 3個月，劑量壹般為每日甲巰咪唑(他巴唑)30 ~ 40 mg或丙硫氧嘧啶(PTU)300 ~ 400mg，3 ~ 4次。為了緩解癥狀，尤其是心率加快，可加用心得安等β受體阻滯劑。大多數患者需要服用普萘洛爾藥物，因為抗甲狀腺藥物在開始治療後2 ~ 4周仍無效。
(2)藥物劑量遞減階段:壹般需要2 ~ 3個月。當臨床癥狀基本緩解，甲狀腺功能檢查TT3、FT3、TT4、FT4恢復正常時，即可開始減藥。第壹次劑量減少壹般可以減少日劑量1/3。之後，大部分患者可在約1個月內減少1次劑量，每日劑量為甲巰咪唑5mg或丙基硫氧嘧啶(PTU)50m g。開始減量前應加甲狀腺粉(片)40mg或左甲狀腺素50 ~ 100 μ g，以防止抗甲狀腺藥物過量引起的甲狀腺功能減退，並防止治療過程中甲狀腺腫大。
(3)維持期:維持劑量壹般為每日5 ~ 15mg甲巰咪唑(他巴唑)或50 ~ 150 mg丙硫氧嘧啶(PTU)，多數患者為每日2次甲巰咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU)50m g。如果維持劑量過小，甲亢復發率會增加。現階段繼續服用甲狀腺粉(片)或左旋甲狀腺素，劑量原則上不變，直至停藥。
2.2 131I放射治療
該方法是治療甲亢的壹種方便、安全、有效的方法，尤其適用於老年人。患者服用適量131I後，迅速被甲狀腺吸收。131I衰變時釋放的射線中，α射線主要對細胞產生內照射，破壞甲狀腺細胞，降低甲狀腺功能。服用131I前2周內忌碘，根據甲狀腺大小和碘吸收率，壹次服用131I。壹般甲亢癥狀在服藥後2 ~ 3周開始緩解，1 ~ 3個月癥狀緩解。如有必要，6 ~ 9個月後再考慮第二次治療。重度甲亢患者服用131I 1 ~ 7天，可服用抗甲狀腺藥物和心得安。國內報道治愈率在80%以上，總有效率在95%以上。這種治療的主要並發癥是甲狀腺功能減退。治療後3 ~ 6個月引起的暫時性甲減可在1年內恢復；永久性甲狀腺功能減退的發生率隨著治療後時間的延長而增加。據國外統計，20%的患者在治療的前兩年出現甲狀腺功能減退，此後每年平均發病率為3.2%。國內文獻報道甲減發病率大多低於國外，但也有報道隨訪了748例患者。到治療後11年，累計患病率已達50%左右。永久性甲減的原因與輻射劑量和個體對輻射的敏感性有關，不排除與自身抗體TGAb和TMAb的存在有關。
少數人服用131I 2 ~ 3天，然後感覺憋氣，有甲狀腺痛。偶爾並發甲亢危象。所以在1周的治療中，要密切關註病情的變化。
2.3外科治療
甲狀腺次全切除術也是治療甲亢的有效方法。手術指征是:
(1)甲狀腺明顯增大(ⅲ度以上)，有明顯血管雜音，經藥物治療後甲狀腺無明顯縮小。
(2)結節性甲狀腺腫或毒性腺瘤。
(3)藥物治療效果不理想，多次復發。
(4)長期藥物治療困難或難以堅持。患者必須接受抗甲狀腺藥物治療，甲狀腺功能(主要是TT4、FT4、TT3、FT3)恢復正常後，再進行充分的術前準備，包括每天3次服用盧戈氏液，每次10滴，2-3周後才能進行手術。抗甲狀腺藥物可服用至術前5 ~ 7天。90%的患者手術治療可以取得滿意的效果。但術後仍可復發。少數患者也可出現甲狀腺功能減退，尤其是橋本甲狀腺機能亢進手術後。所以這類患者壹般不適合手術治療。對不能耐受手術、侵襲性突眼及各種甲狀腺炎引起的甲亢患者，應禁忌手術治療。老年甲亢患者由於身體狀況不佳，常伴有冠心病、心肺功能差、高血壓等慢性疾病，手術風險增大，手術治療需謹慎。
甲亢性心臟病宜內科治療或131I放療，禁忌手術。甲狀腺性心臟病的處理原則是有效控制甲亢，甲亢控制後大部分心臟狀況可恢復正常或明顯改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器質性心臟病。所以甲狀腺性心臟病的變化能否完全恢復正常，取決於心臟的基本情況。在甲亢性心力衰竭的治療中，除了地高辛等強心藥物外，β受體阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨酰-心得安)等在使用得當的情況下也能取得較好的效果。
處理甲亢危象的原則如下:
①充分阻斷甲狀腺激素的合成，每日口服甲巰咪唑(他巴唑)60 ~ 100 mg(甲狀腺手術引起的危象除外)，分3 ~ 4次給藥。
②為抑制合成甲狀腺激素的釋放，立即口服(鼻飼)盧戈氏碘溶液30滴，以後每6小時30 ~ 40滴；或碘化鈉1.0g溶於500ml 5%葡萄糖溶液中，靜脈滴註8 ~ 12小時1次。應在服用抗甲狀腺藥物後1h後補碘，或在緊急情況下同時補碘。
③阻斷甲狀腺激素對外周組織的作用，可使用β-受體阻滯劑，口服心得安(普萘洛爾)20 ~ 40 mg，每4小時1次；或靜脈註射普萘洛爾(心得安)1mg，5分鐘內用完，然後每小時靜脈滴註5 ~ 10 mg。胍乙啶也可口服，每日100 ~ 200 mg，分三次服用。
④糖皮質激素治療:每日靜脈註射氫化可的松200 ~ 400 mg，或每日地塞米松15 ~ 30 mg。
⑤去除誘發因素，感染引起的應積極抗感染治療。
⑥對癥治療和支持治療，給高熱患者降溫，必要時采取冬眠療法，吸氧，充分補充液體，恢復電解質平衡。補充足夠的葡萄糖和維生素。
⑦如經上述治療24 ~ 48h後病情仍無改善，可考慮進行血液透析或腹膜透析，迅速降低血液循環中的甲狀腺激素水平。
3飲食保健
1.至少三個月不吃乳制品。不喝咖啡、茶、尼古丁和刺激性飲料。
2.甲亢患者可以常吃能抑制甲狀腺素合成的食物，如花生、紫蘇子等。火大者可用西瓜、蕓豆、芹菜、黃花菜等寒性食物。陰虛者可用能滋陰的食物，如木耳、桑葚、甲魚、鴨肉等。脾虛者可用能健脾止瀉的食物，如山藥、芡實、蘋果、大棗、芥菜等。
3.多吃鉀含量高的食物和富含鈣、磷的食物。
4.除了含碘量高的食物外，患者在飲食上應避免溫熱、辛辣的食物，如辣椒、肉桂、生姜、羊肉、濃茶、咖啡等。
5.限制膳食纖維，要少吃含膳食纖維多的食物，如麩皮、白菜、蘋果、胡蘿蔔等。甲亢患者常伴有排便增多或腹瀉的癥狀。
4預防保健
1.按時服藥:遵醫囑，按時按量服藥，不可隨意停藥或改變劑量。當需要減少或增加劑量及其他藥物時，應征得醫生同意，以免發生意外。
2.情緒調適:精神刺激是這種疾病的常見原因，癥狀往往因焦慮、情緒焦慮和精神緊張而加重。所以甲亢患者要重視。
調節心情，修身養性，修心養性。遇事不要生氣，安靜地休息，經常聽高雅優美的音樂，養成種花、養魚、養鳥的習慣，從而陶冶自己的心靈，逐漸消除精神癥狀。家人和同事也應該
同情和安慰，理解和關心，避免直接沖突。
5病理原因
根據甲亢的病因，可分為原發性、繼發性和功能亢進性腺瘤三類。
(1)原發性甲亢最常見，是指甲亢與甲狀腺腫同時發生。患者多在20-40歲之間。腺體增大呈彌漫性，雙側對稱，常伴有突眼，故又稱“突眼”。
②繼發性甲亢少見，如結節性甲狀腺腫繼發甲亢；患者先有結節性甲狀腺腫多年，後出現甲亢癥狀。發病年齡多在40歲以上。腺體呈結節狀增大，兩側不對稱，無突眼，易發生心肌損害。
③高功能腺瘤少見。甲狀腺內有單個自主性高功能結節，結節周圍甲狀腺組織萎縮。病人沒有眼球突出。
5.1病理生理學
原發性甲亢的病因至今尚未完全明了。因為患者血液中TSH濃度不高，部分低於正常。即使應用TSH刺激也不能刺激這些患者血液中的TSH濃度增加。後來在患者血液中發現了兩種刺激甲狀腺的自身抗體，於是確定原發性甲亢是壹種自身免疫性疾病。
兩種抗體中，壹種是能刺激甲狀腺功能的物質，其作用與TSH相似，但作用時間比TSH長(TSH半衰期僅為30分鐘，該物質為25天)，故稱為“長效甲狀腺激素”；另壹種是“促甲狀腺免疫球蛋白”，兩者都是G型免疫球蛋白，來源於淋巴細胞，能抑制TSH，與TSH受體結合，從而增強甲狀腺細胞的功能，分泌大量T3和T4。
至於繼發性甲亢和高功能腺瘤的病因，還不完全清楚。患者長效促甲狀腺激素濃度不高，可能與結節本身自發分泌紊亂有關。
6疾病診斷
(1)，肌肉骨骼系統:70%的甲亢患者會出現不同程度的肌肉萎縮。如果發展為慢性肌病，會表現為近端肌肉無力、萎縮，男性患者會伴有周期性麻痹。
(2)精神神經系統異常:該癥狀常給家庭帶來精神負擔，患者表現為神經質、多嘴多動、易怒暴力、緊張焦慮、坐立不安失眠、註意力不集中、記憶力減退等。偶爾，病人會出現幻覺，直至精神分裂癥。但甲亢的癥狀偶爾會出現沈默、抑郁、冷漠，與常見的多動形成鮮明對比。伸出四肢。
(3)高代謝綜合征:是否經常感到疲乏無力、饑餓、暴飲暴食、消瘦，是否經常怕熱出汗，皮膚溫暖濕潤，可伴有低熱，但危急時可發高燒。如果是，很可能是典型的高代謝癥狀。
(4)眼部癥狀:是否有上視力不皺，下視力延遲的現象？如果有，很大程度上是甲亢的表現。
(5)消化系統:吃得太多，體重明顯下降。如果是老年人，可能會出現食欲不振、厭食、腹瀉等癥狀，給老年人的健康帶來很大的損害。
(6)、生殖系統:女性患者常出現月經量減少直至閉經，男性會出現陽痿，極少數男性患者出現乳房發育逆轉。
(7)甲狀腺腫大:這也是壹種常見癥狀，多為對稱性和彌漫性，但腫大程度與甲亢的嚴重程度無明顯關系，甲狀腺相當腫大的患者不必擔心。甲狀腺腫大可以感覺到隨著吞咽上下移動，血管內有壹定程度的雜音。
(8)心血管系統:患者會感到胸悶、心悸、氣短，心率加快。如果甲亢得不到有效治療，往往會出現房顫、心臟增大、心力衰竭等癥狀，幾乎會影響患者的生命健康。
6.1類型
甲亢的種類很多，其中以格雷夫斯病最為常見。毒性彌漫性甲狀腺腫的發病與遺傳和自身免疫因素有關，但是否有甲亢癥狀也與壹些誘發因素(環境因素)有關。如果避免了這些誘發因素，就有可能避免甲亢的癥狀，或者延緩甲亢的癥狀，或者減輕甲亢的癥狀。
臨床上，除了典型的甲亢，還有以下幾種常見:
(1)T3甲亢。T3甲亢是指有臨床表現的壹種甲亢，但血清TT4、FT4正常甚至偏低，僅T3升高。
(2)T4甲亢，又稱甲狀腺素甲亢，是指血清TT4、FT4升高，TT3、FT3正常的壹種甲亢。特納於0975年首次報道了T4甲狀腺機能亢進癥的名稱。其臨床表現與典型甲亢相同，可發生於Graves病、中毒性結節性甲狀腺腫或亞急性甲狀腺炎，多見於全身條件較差的中老年人。如嚴重感染、手術、營養不良等。實驗室檢查顯示血清TT4和FT4升高，而TT3和FT3正常。131I甲狀腺攝取率明顯增高，甲狀腺片或T3抑制試驗異常。
這種疾病需要與急性應激性甲狀腺機能亢進(假性T4甲狀腺機能亢進)相鑒別。所謂應激性甲亢，是指患有各種急性或慢性全身性疾病的患者。由於這些疾病，患者的血清TT4和FT4升高，而TT3和FT3正常或降低。除了少數甲狀腺腫大的患者，其他方面沒有甲亢的證據。原發病治愈後，上述實驗室指標會在短時間內恢復正常。
(3)兒童甲亢。3歲以後發病率逐漸升高，11-16歲發病率最高，女孩多於男孩。所有患兒均有彌漫性甲狀腺腫和典型的高代謝綜合征，突眼較為常見。
(4)老年甲亢。由於老年人的生理變化，全身各器官功能都有不同程度的下降，甲狀腺組織有壹定程度的纖維化和萎縮，甲狀腺激素分泌減少，外周組織對甲狀腺激素的反應也發生了變化。老年甲亢的臨床特點是:甲狀腺常不腫大，或輕度腫大，多伴有結節；突眼不明顯或不突眼，高代謝綜合征不明顯，缺乏食欲亢進、怕熱多汗、煩躁易怒等癥狀；常合並心絞痛甚至心肌梗死等其他心臟疾病，易發生心律失常和心力衰竭，以持續性房顫多見；患者表現冷漠，無欲望，嚴重者嗜睡或怔怔無意識。
(5)淡漠型甲亢。這種類型是甲亢的特殊表現。與典型甲亢的癥狀相反，是壹種伴有神經抑制的甲亢。冷漠型甲亢的臨床表現為食欲不振、惡心、畏寒、皮膚幹燥、冷漠抑郁、對周圍事物漠不關心；精神思維活動緩慢，同時回答問題緩慢，有時難以集中註意力，懶於少說話；心悸常見，常伴有心臟增大、充血性心力衰竭、心房顫動、眼窩凹陷、目光呆滯，甚至眼瞼下垂。
(6)隱匿性甲亢。隱匿性甲亢是指沒有典型的甲亢癥狀，但表現為某種全身性疾病的壹種甲亢。臨床分類包括①精神型，以精神異常為突出表現。患者表現為註意力不集中、註意力不集中、幻覺、妄想、抑郁、癡呆、偏執和躁狂，甚至自殺念頭、狂怒發作等。②胃腸型，常以腹瀉為突出表現。大便的次數從壹天幾次到十幾次不等，呈糊狀或水樣，內含未消化的食物。部分患者主要表現為嘔吐或腹痛。胃腸型甲亢有嘔吐、腹瀉，常伴有水電解質紊亂。如果治療不當，很容易誘發甲亢危象，危及生命。③肌病表現為肌無力和周期性麻痹。甲亢癥狀不明顯或出現較晚。臨床上表現為急慢性甲亢肌病和周期性癱瘓。
7檢驗方法
主要取決於典型的臨床表現，有時結合壹些特殊檢查。甲亢常用的特殊檢查方法如下:
1.基礎代謝率可以根據脈壓和脈率計算，也可以用基礎代謝弦測試儀測量。後者靠譜，前者簡單。常見的計算公式是:基礎代謝率=(脈率+脈壓)-111。基礎代謝率應在完全安靜和排空時測量。正常值。上升到+20%-30%時為輕度甲亢/30%-60%為中度，160%以上為重度。
2.甲狀腺攝取率的測定131。131 24小時內正常甲狀腺攝取量為人體總量的30%~40%。如果131的甲狀腺攝取量在2小時內超過人體總量的25%，或者是14。
3.血清中T3和t 4的測定甲亢發病時，血清中T3約為正常的4倍，而T4僅為正常的2.5倍。因此，T3測定對甲亢的診斷具有高度敏感性。
8並發癥
1.甲亢性心臟病是甲亢的常見並發癥，國內報道約占住院甲亢患者的8.6% ~ 17.5%。老年人甲亢合並甲狀腺性心臟病的發生率較高。
(1)甲狀腺性心臟病的主要機制是:①由於甲狀腺激素升高、高代謝、組織耗氧量增加、心動過速促進、心肌負荷增加、心肌缺氧而發生心絞痛和心肌梗死；(2)甲亢激活心肌細胞膜ATP酶，使心肌β腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性增加，心肌的興奮性和收縮性增加，易產生異位搏動，導致心律失常；③竇房結和房室結在高甲狀腺激素作用下功能增強，心肌對兒茶酚胺的敏感性增加。心率加快，收縮力增強，導致心肌舒張和收縮超負荷，從而導致心臟增大和心力衰竭。由於冠心病等因素的影響，老年人心臟基礎差，甲狀腺性心臟病發病率明顯增加。
(2)甲狀腺性心臟病的診斷標準:甲亢對心臟的影響具有普遍性，如心電圖改變，但不能全部認為是甲狀腺性心臟病。所以壹定要達到壹定的標準才能確診。目前沒有統壹的診斷標準，壹般原則是:①心臟增大；②明顯心律失常(心房顫動、室上性心動過速、室性心動過速、傳導阻滯和頻發性早搏等)。);③充血性心力衰竭；④心絞痛和急性心肌梗死；⑤甲亢控制後心臟損害明顯改善或消失。在甲亢的情況下，滿足上述條件(1 ~ 4)中的任何壹個條件，加上第五個，排除其他心臟病原因，即可成立甲狀腺性心臟病的診斷。其中房顫(包括陣發性或持續性)的發生率最高，其次是心臟擴大和心力衰竭，完全性心力衰竭在老年人中更為常見。ⅲ度房室傳導阻滯，甚至阿斯伯格綜合征和病竇綜合征時有報道。
2.甲亢危象該病是甲亢最嚴重的並發癥，死亡率高達60% ~ 80%。老年人尤其危險。在甲亢未得到控制的情況下，應激刺激，如嚴重感染、外傷、手術等是最常見的誘發因素。重度甲亢患者手術或131碘放療也可導致甲亢危象。
(1)發病機制:甲亢危象的發生可能由多種因素引起:①大量甲狀腺素釋放入血液循環；②血中遊離甲狀腺素升高；③機體對甲狀腺激素反應異常；④腎上腺素能活性增加；⑤肝臟甲狀腺激素清除率下降。
(2)臨床特點:甲亢引起的彌漫性和結節性甲狀腺腫可發生危象。典型的臨床表現為高熱、出汗、心動過速、頻繁上吐下瀉、譫妄甚至昏迷休克。電解質失衡，最終導致呼吸和循環衰竭而死亡。大多數患者有明顯的甲狀腺腫大。老年患者可能只有心臟異常，特別是心律失常或胃腸道癥狀。妳可以找出這種疾病的明顯原因。
(3)治療原則:
①保護機體各器官，防止功能衰竭:輕度發熱者，使用退燒藥。應避免大量服用阿司匹林，因為它可進壹步提高患者的代謝率，並與甲狀腺激素競爭甲狀腺結合蛋白以增加遊離激素。如遇高熱，積極物理降溫，必要時人工冬眠。因為代謝明顯增高，所以要給氧。由於高熱、嘔吐、大量出汗，需要補充水分，糾正電解質紊亂，補充糖分和維生素。皮質類固醇治療。
②降低循環甲狀腺激素水平:口服或鼻飼大劑量硫脲類抗甲狀腺藥物(丙基硫脲嘧啶600 ~ 1000 mg/d或甲巰咪唑60 ~ 100 mg/d)後，可迅速阻止甲狀腺內碘的有機結合(1h內)。稍後給出維護金額。使用硫脲類藥物1h後，可再次給予碘劑(30滴復方碘溶液，或3 ~ 4 ml/d復方碘溶液)，可完全抑制所用碘產生的附加甲狀腺激素的產生。
③降低外周組織對甲狀腺激素的反應:抗交感藥物可降低外周組織對兒茶酚胺的作用。普萘洛爾常用(每6小時口服壹次，每日40 ~ 80mg；或靜脈註射1 ~ 5 mg)、利血平、乙脒。
(4)控制激勵:
積極應對導致危機的各種病因，包括使用抗生素治療感染。
(4)預後:
開始治療後的前3天是搶救的關鍵時刻。治療成功後，大部分患者在治療後1 ~ 2天內好轉，1周內恢復。危象恢復後，碘和皮質類固醇可逐漸減少。
2.慢性甲狀腺機能亢進性肌病
(1)診斷:慢性甲亢性肌病是甲亢的神經和肌肉並發癥。診斷依據:①臨床明確甲亢診斷，可有或無慢性肌強直和肌萎縮。②肌電圖顯示運動單位時限？陶陶？妳怎麽了？“涮焦疽約≡？Yun┟？哎？哎？發生了什麽事?∪獠 "?
(2)臨床特點:多數患者以甲狀腺激素增高癥狀開始，少數患者以四肢肌無力開始，或甲狀腺激素增高與肌無力同時發生。肌無力多出現在上肢和/或下肢近端，部分可出現吞咽困難。
(3)治療及預後:用抗甲狀腺藥物，甲亢控制後肌病會逐漸治愈。甲亢治療3 ~ 5個月後，肌病可完全恢復正常。
3.其他甲亢伴有重癥肌無力、惡性貧血、糖尿病、類風濕性關節炎、腎小球腎炎、紅斑狼瘡、幹燥綜合征、特發性血小板減少性紫癜、硬皮病等免疫性疾病，但臨床少見。
9預測
許多文獻都記載了甲亢危象的自然過程，無需特殊治療。據報道，甲亢危象的死亡率在20%以上(20% ~ 100%)。治療成功後，壹般在1 ~ 2天內好轉，1周內恢復。北京協和醫院36例亞臨界患者，經急救平均3天內脫離危險，7天恢復(1 ~ 14)。開始治療後的前3天是搶救的關鍵時刻。危象痊愈後，可逐漸減碘和停用皮質類固醇，並可做長期治療安排。
10發病機理
甲亢的病因多種多樣，自身免疫性甲狀腺病是最常見的。格雷夫斯病和橋本甲狀腺炎合並甲亢都是其中之壹。這種病的患者體內有很多抗甲狀腺抗體。主要有TSH受體抗體(TRAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺細胞微粒體抗體(TMAb)或甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)。TRAb主要由甲狀腺內浸潤的淋巴細胞或漿細胞產生，可特異性結合TSH受體。TRAb至少有兩種抗體:促甲狀腺抗體(TSAb)和促甲狀腺封閉抗體(TSBAb)。TSAb與甲狀腺細胞膜上的TSH受體結合後，細胞膜上的腺苷環化酶被激活，通過cAMP的介導導致甲狀腺激素合成和分泌增加，還可刺激甲狀腺上皮細胞增殖，導致甲亢和甲狀腺腫大。TSBAb的效果與TSAb相反。與TSH受體結合後，TSBab抑制腺苷環化酶活性，阻斷cAMP釋放，導致甲狀腺萎縮和功能減退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在格雷夫斯的病人中，以TSAb為主。當TSAb占優勢時，出現甲亢。當TSAb減少或消失時，甲亢趨於緩解。在某壹階段，壹些Graves患者還表現出TSBAb優勢和甲狀腺功能減退。TGAb和TMAb(TPOAb)是破壞性自身免疫抗體，與甲狀腺損害和甲狀腺功能損害有關，主要存在於橋本甲狀腺炎患者中。橋本氏甲狀腺炎患者不僅可因TSAb的存在而產生甲亢，還可因TGAb和TMAb在短時間內破壞大量甲狀腺組織而引起壹過性甲亢，大量甲狀腺激素從細胞中釋放到血液中。中毒性結節性甲狀腺腫引起甲亢，主要是由於結節自發分泌甲狀腺激素(熱結節)，其確切原因尚不清楚。
甲狀腺癌引起的甲狀腺功能亢進非常罕見，因為在癌細胞中，即使是分化良好的乳頭狀癌或濾泡狀癌，其功能也大多低於正常，所以壹般表現為“冷結節”或“冷結節”，但如果癌組織量較大，如甲狀腺癌全身轉移，癌細胞分泌的甲狀腺激素總量過多，也會引起甲狀腺功能亢進。極少數甲狀腺癌，即“熱結節”，會導致甲狀腺功能亢進。
各種甲狀腺炎引起甲亢，主要是大量甲狀腺細胞被破壞，細胞中的甲狀腺激素釋放到血液中，導致血液循環中的甲狀腺激素增加，出現甲亢。這種甲狀腺機能亢進通常是暫時的，通常伴有血清甲狀腺球蛋白(TG)的升高。
3.遺傳因素和誘發因素
(1)遺傳因素:粵東地區204例Graves病患者壹級親屬研究發現，甲亢患者壹級親屬甲亢患病率為3.23%，而該地區正常人壹級親屬甲亢患病率僅為0.145%，相差22.3倍，其遺傳度為68.6%±3.8%，接近高遺傳度和遺傳模式。另壹組研究了600例Graves甲亢、200例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、52例甲狀腺腺瘤、48例乳頭狀癌和800例對照。發現甲亢、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、甲狀腺腺瘤可能均為多基因遺傳，三種疾病均有復發風險，但乳頭狀癌親屬與對照組無明顯差異。
(2)誘發因素:
①環境因素:精神或工作壓力、糾紛、憤怒、感染、手術、外傷等因素均可誘發或加重病情，約80%的患者可找到誘發因素。
②碘誘導:也是甲亢的重要誘因。正常人每天攝入100 ~ 200微克碘是安全的。如果每日攝入量超過200微克或更多，可能會誘發甲狀腺機能亢進。老年人常用的藥物，如胺碘酮200mg，含有75mg有機碘和6mg遊離碘，進入體內後不易排出和蓄積；有機碘造影劑100ml含碘約30g。都大大超過了安全攝入量。碘致甲亢的確切機制尚不清楚，可能與這些患者存在甲狀腺功能障礙或潛在的甲亢疾病(如Plummer病和Graves病)有關。