多巴胺叫什麽？
基本信息
英文名4-(2-氨基乙基)苯-1，2-二醇
中文名4-(2-乙氨基)苯-1，2-二醇
其他名稱2-(3，4-二羥基苯基)乙胺；3，4-二羥基苯乙胺；3-羥基酪胺；DA；IntropinRevivan羥酪胺
識別化學文摘社編號51-61-6 pub chem 681 smiles 1 = CC(= C(C = C 1Cn)o)o。
性質化學式C8H11NO2
摩爾質量153 438+078 gmol-1。
熔點128攝氏度(401K)
在水中的溶解度為60.0克/100毫升(攝氏度)，固體。
多巴胺概述
多巴胺(C6H3 (OH) 2-CH2-CH2-NH2)是壹種大腦內分泌，可以影響壹個人的情緒。它的正式化學名為4-(2-乙氨基)苯-1，2-二醇，簡稱“DA”。阿爾維德·卡爾松因發現多巴胺是大腦中的信息傳遞者而獲得2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是壹種神經遞質，壹種用於幫助細胞傳遞脈沖的化學物質。這種大腦內分泌主要負責大腦的情欲和感覺，傳遞興奮和快樂的信息，也與成癮有關。愛情其實是大腦產生大量多巴胺的結果。因此，吸煙和吸毒可以增加多巴胺的分泌，使成癮者感到愉快和興奮。據研究，多巴胺可以治療抑郁癥；但多巴胺缺乏會使人失去控制肌肉的能力，嚴重的會使患者的手腳不由自主地抖動或導致帕金森病。最近，壹些科學家研究發現，多巴胺有助於進壹步治療帕金森病。治療在於恢復大腦中多巴胺的水平，控制疾病。
其鹽酸鹽常用作白色或類白色有光澤的晶體；無臭，微苦；暴露在空氣中，暴露在光線下，顏色逐漸變化。溶於水，微溶於無水乙醇，極微溶於氯類似物或乙醚。熔點為243℃-249℃(分解)。
功能和用途
本品是體內腎上腺素合成的前體，具有β受體激動作用和壹定的受體激動作用。可增強心肌收縮力，增加血輸出量，心率略有加快(不如異丙腎上腺素明顯)；可輕度收縮外周血管，增加動脈壓，擴張內臟血管(腎、腸系膜、冠狀動脈)增加血流量；能增加腎血流量和腎小球濾過率，從而促進尿量和鈉排泄的增加。用於各種類型的休克，包括中毒性休克1JLl誘發的休克、失血性休克和中樞性休克，尤其適用於已補充血容量的腎功能不全、心輸出量減少和外周血管阻力增加的患者。
藥物特性
多巴胺是鈉的前體，也是下丘腦和垂體中的關鍵神經遞質。中樞神經系統多巴胺濃度受精神因素影響，神經末梢GnRH與多巴胺之間存在軸突聯系和相互作用，多巴胺可抑制GnRI-{。
中腦的神經源性物質多巴胺直接影響人的情緒。理論上添加這種物質可以讓人興奮，但是會上癮。多巴胺出現在前腦和基底神經節，負責處理恐懼，但是因為多巴胺，它代替了恐懼的感覺，所以很多人的成癮行為都是多巴胺引起的。
妳有沒有想過，為什麽人會狂熱地去思考、去感受、去追求某樣東西，這壹切可能都來自於我們大腦中某些微小物質的化學作用？
阿爾維德-卡爾森等人就是因為研究了這種人人都有的物質才獲得了諾貝爾獎。他們研究的化學物質叫做多巴胺，可以影響每個人對事物的快樂感。
人腦中有數千億個神經細胞。人之所以能有世俗的欲望，能控制四肢和身體的靈活運動，是因為大腦信息在它們之間暢通無阻地傳遞。但是，神經細胞之間是有縫隙的，就像兩個懸崖之間有縫隙壹樣，信息只能通過這個縫隙傳遞。
這些神經細胞上突出的懸崖叫做突觸。當信息到達突觸時，它會釋放化學物質，這些化學物質可以穿過間隙並傳遞信息。這種化學物質叫做遞質，多巴胺就是其中壹種遞質。
多巴胺的作用是傳遞興奮和愉悅的信息。人們沈迷於壹些東西主要是因為它。諾貝爾委員會主席彼得森在評論這個獎項時說:“吸煙者、酒鬼和隱士都與多巴胺的多少有關，並受多巴胺控制。”
香煙中的尼古丁具有成癮性，因為尼古丁刺激神經元分泌多巴胺，使人感到愉快。因此，近年來針對多巴胺開展了壹些戒煙研究。甚至，有學者提出，愛情的產生也源於多巴胺分泌帶來的興奮。
多巴胺可能會加重帕金森病。
震顫、僵硬和口齒不清是帕金森病患者的常見癥狀。這些癥狀的根本原因是產生多巴胺的神經元死亡，多巴胺是壹種控制肌肉運動的化學物質。然而，究竟是什麽殺死了這些腦細胞，卻是困擾研究人員很久的問題。現在，壹項令人興奮的研究推測，壹種令人驚訝的殺手，多巴胺本身的壹種形式，可能有助於神經元的退化，這就是這種疾病的解釋。
受帕金森病影響的大腦中的壹些神經元的標誌是，它們以稱為路易·博迪塞的糾纏形式存在。這些神經簇由壹種叫做α-突觸核蛋白的折疊或纖維狀蛋白質組成。神經科學家最初認為纖維狀a-突觸核蛋白導致了神經細胞的死亡。纖維狀α-突觸核蛋白與未折疊蛋白相關，未折疊蛋白在健康大腦中普遍存在。然而，最近，研究人員跟蹤了壹種α-突觸核蛋白，它在正常蛋白質和纖維蛋白之間漂移，他們稱之為原纖維蛋白。壹些研究人員認為，原纖維比纖維毒性更大。為了更好地了解原纖維，波士頓哈佛醫學院的彼得·蘭斯伯裏和他的同事們開始尋找影響原纖維形成的化合物。研究人員在10月9日出版的《科學》雜誌165438上報告說，他們在含有α-突觸核蛋白的試管中篩選了169種化合物，其中15種化合物抑制了原纖維向原纖維的轉化。研究人員認為，如果原纖維毒性更大，那麽這種抑制是壹件壞事。在15抑制劑中，14屬於壹類被稱為兒茶酚胺的神經調節劑，其中包括多巴胺。因為帕金森病是由多巴胺缺乏引起的，多巴胺或多巴胺樣化合物可能加重疾病的想法似乎很奇怪。
當研究人員在試管中的混合物中加入抗氧化劑時，纖維轉化為原纖維的速度加快，這提供了壹個關鍵線索。蘭斯伯裏解釋說，多巴胺在細胞質中形成，在細胞質中可以被氧化。但是到達突觸囊的多巴胺將在那裏儲存和釋放，它可以保護它們免受氧化。彼得·蘭斯伯裏懷疑帕金森患者大腦中多巴胺及其氧化形式之間的自然平衡存在問題。
美國賓夕法尼亞大學神經生物學家弗吉尼亞·李(Virginia Lee)表示，這項工作補充了原纖維有害、氧化應激幫助它們留在附近的證據。不過，科學家們也同意，這項研究應該在培養細胞和動物實驗中重復進行，這樣結論才能得到重申和更好的理解。
購物前請控制好妳的多巴胺。
現在，科學證實了薩米紮和許多消費者早就知道的事情:購物能讓人感到快樂。越來越多的大腦研究結果表明，購物可以刺激大腦的主要區域，改善情緒，讓我們放松——至少暫時放松。瀏覽壹個新裝飾的假日櫥窗或找到壹個期待已久的玩具，似乎打開了大腦的獎勵中心，刺激大腦化學物質的釋放，讓妳對購物感到興奮。了解大腦對購物的反應方式，有助於妳理解假日購物的高峰和低谷，避免買家後悔，降低過度消費的風險。
假日購物的許多樂趣與多巴胺有關，多巴胺是大腦中的壹種化學物質。多巴胺對我們的身心健康起著至關重要的作用，它也與快感和滿足感有關。當我們經歷新的、令人興奮的或具有挑戰性的事情時，多巴胺會在我們的大腦中分泌。對許多人來說，購物屬於這壹類。印第安納大學研究購物成癮的教授恩格斯說，人們在社區外購物時會更加奢侈。
然而，對大腦活動的核磁共振研究表明，多巴胺濃度的增加更多地與對體驗的預期有關，而不是實際體驗，這可以解釋為什麽人們在購物或尋找廉價商品時會感到非常快樂。
多巴胺會讓壹個人沈迷於購物，做出錯誤的決定。埃默裏大學的伯恩斯說，多巴胺可以解釋為什麽壹個人買了鞋後從來不穿。他說看到這雙鞋後，這個人的多巴胺大量分泌。他說，多巴胺會刺激妳的購買欲望。它就像是行動的助推器，但是壹旦購買完成，它的專註度就會下降。神經學家、R&D董事路易斯也指出，擁擠的顧客、糟糕的服務以及妳在假期花了太多錢的事實會很快打消購物的好感覺。
了解購物在我們大腦中引起的實際變化，將有助於我們做出更好的購物決策，避免在多巴胺帶來購買沖動時過度消費。例如，遠離妳想買的物品，第二天再選擇，會消除購物的沖動，幫助妳做出更清醒的決定。
印第安納大學的恩格斯匯編了壹份筆記，幫助人們做出更好的購物決定。雖然這些步驟旨在幫助有強迫性購物問題的人，但它們適用於任何充滿假日購物狂熱的人。
——只買清單上的商品，避免購物沖動。
-使用現金或借記卡。經濟拮據會讓妳在有購物沖動的時候放棄買不起的商品。
當商店關門或當妳把錢包忘在家裏時，瀏覽櫥窗裏的商品。妳可以享受購物，沒有超支的風險。
走親訪友不要購物。在壹個陌生的地方購物的新鮮感很可能會讓妳購買不想要的商品。
多巴胺總是讓人難以忘懷。
戀愛是美好的，分手是痛苦的，但都是幸福的。然而遺憾的是，戀愛過的單身男女似乎總是很難找到曾經激情過、喜歡過的對象。這是為什麽呢？美國科學家通過研究田鼠揭開了謎底。
微泡是實行終身壹夫壹妻制的“性情動物”。據英國《衛報》2月5日報道，65438+，美國加州州立大學的學者最近追蹤了這種動物，研究了它們的大腦和行為，分析了它們戀愛的過程。結果，學者將兩者結合後發現，當雄性田鼠與雌性田鼠交配時，雄性田鼠將終生忠於雌性田鼠。這時，雄性田鼠的大腦會釋放出大量的多巴胺——壹種叫做
研究負責人布蘭登·阿拉貢納(Brandon aragona)將這種多巴胺戲稱為“愛情的毒藥”。當他們將這種化學物質註射到從未交配過的雄性田鼠的大腦中時，發現這些小家夥立刻放棄了對其他雌性田鼠的追求，而只想得到已經墜入愛河的雌性田鼠的愛。進壹步研究發現，這種多巴胺可以改變田鼠大腦中某個區域的“溝”，而這個區域是包括人類在內的許多動物所擁有的。當已經有伴侶或曾經有過伴侶的雄性田鼠再次遇到新的異性時，其大腦中的這壹區域會發生巨大變化。雖然此時雄性田鼠的大腦也會產生化學物質“愛情之毒”，但此時這種化學物質會被改變後的“溝渠”引導到另壹個神經元，導致雄性田鼠無法點燃自己曾經對新異性的激情，自己也會變得冷漠。
阿拉貢納認為，雖然田鼠的愛情生活與人類不同，但行動原則是* * *。換句話說，人類總是過目不忘，這其實是多巴胺的結果。
藥物鹽酸多巴胺註射液
基本資料
通用名鹽酸多巴胺註射液
以前的名字
英文名多巴胺鹽酸註射液
拼音姓名燕酸多巴安朱書海
藥物類別:抗休克血管活性藥物和改善心腦循環藥物。
性狀本品為無色澄清液體。
藥理學和毒理學
交感神經系統中的腎上腺素能受體和腎臟、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈中的多巴胺受體的作用是劑量依賴性的。(1)劑量較低時(0，5-2ug/min)，主要作用於多巴胺受體，使腎和腸系膜血管擴張，腎血流量和腎小球濾過率增加，尿量和鈉排泄增加；⑵小至中等劑量(按體重每分鐘2-10ug/㎏)可直接興奮β1受體，間接促進儲存部位釋放去甲腎上腺素，對心肌產生正應力，增加心肌收縮力和每搏量，最終使心輸出量、收縮壓和脈壓增加，而舒張壓不變或略有增加。⑶大劑量(每分鐘10ug/㎏以上)時，α受體興奮，導致外周血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量和尿量減少。由於心輸出量和外周血管阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。①刺激心臟β1受體，增加心肌收縮力強得多；②增加腎臟和腸系膜的血流量，可防止這些器官缺血引起的休克惡性發展。在同樣增加心肌收縮力的情況下，心律失常和增加心肌耗氧量的作用較弱。總之，多巴胺特別適用於心肌收縮力減弱，尿量減少，但血容量得到了補充的休克患者。
藥物動力學
口服無效，靜脈滴註後在體內分布廣泛，不易通過血腦脊液屏障。靜脈註射5分鐘內起效，持續5-10分鐘，作用持續時間與劑量無關。在體內，通過單胺氧化酶和兒茶酚氧位甲基轉移酶(COMT)的作用，在肝、腎和血漿中迅速降解為無活性化合物。壹次劑量的大約25%在腎上腺神經末梢代謝成去甲腎上腺素。半衰期約為2分鐘。腎臟排泄後，24小時內排出80%左右，尿液主要是代謝產物，極小部分是原形。
指示
適用於心肌梗塞、外傷、內毒素血癥、心臟手術、腎衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征。補充血容量後不能糾正休克，尤其是少尿、外周血管阻力正常或低者。由於本品可增加心輸出量，故也用於洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。
劑量
成人壹般采用靜脈註射。剛開始會根據體重65438和10分鐘，以每分鐘1-4 ug/㎏的速度遞增，達到最大療效。慢性難治性心力衰竭，靜脈滴註開始時，每分鐘以0.5-2 ug/㎏體重逐漸增加。對大多數患者來說，劑量是1-3ug/㎏/min，就會起效。對於閉塞性血管疾病患者，靜脈滴註應以1ug/㎏/ min開始，逐漸增加至5-1ug/㎏/min，直至20ug/㎏/ min，以達到最滿意的效果。對於危重病例，劑量宜為5ug/㎏/ min，之後從5-10 ug/㎏/min增加到20-50 ug/㎏/min，以達到滿意的效果。或將本品20㎎加入200-300毫升5%葡萄糖註射液中靜脈滴註。開始時以75-100 ug/min的速度滴註。以後根據血壓情況，可增加速度和濃度，但最大劑量不超過500ug/min。
反作用
常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律不齊(尤其是大劑量)和全身無力；心跳緩慢、頭痛、惡心和嘔吐的情況很少見。外周血管疾病患者長期應用大劑量或小劑量，已引起手腳疼痛或手腳發冷；外周血管長期收縮可能導致局部壞死或壞疽；血壓過高可能升高，應停藥，必要時給予α受體阻滯劑。
禁忌癥
註意事項(1)交叉過敏反應:對其他擬交感神經藥高度敏感的患者也可能對本品極度敏感。⑵對人體研究不充分，動物實驗未發現致畸作用。有報道稱，給予孕鼠導致新生鼠存活率下降，存活者可能形成白內障。孕婦敷的時候壹定要權衡利弊。⑶本品是否排入母乳不確定，但應用於奶媽沒有問題。⑷本品在兒童中的應用尚未得到充分研究。5]該產品在老年人中的應用尚未得到充分研究，但未報告任何問題。[6]以下情況慎用:①嗜鉻細胞瘤患者不宜使用:②閉塞性血管疾病(或有既往史者)，包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷(如凍瘡)、糖尿病性血管內膜炎、雷諾氏病等。；③對四肢循環不良的患者應密切監護，註意有無壞死、壞疽的可能；④在頻繁的室性心律失常中使用本品時也應小心。壹次，滴用本品時應監測血壓、心輸出量、心電圖、尿量。⑻管理局說明①低血容量必須在多巴胺治療前糾正。(2)滴註前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量和個人所需液體，如果不需要擴大，可以用0.8㎎/ml溶液，如果有液體瀦留，可以用1.6-3.2 ㎎/ml溶液。中、小劑量對外周血管阻力無影響，用於治療低心排血量引起的低血壓。較大劑量用於改善外周血管阻力以糾正低血壓。③使用粗靜脈進行靜脈註射或靜脈滴註，防止藥液外溢和組織壞死；如果出現液體溢出，可使用5-10 ㎎酚妥拉明稀釋溶液在註射部位滲透。④靜脈滴註時應控制每分鐘的滴速，根據血壓、心率、尿量、周圍血管灌註、異位搏動等情況決定滴速和時間。可能的話，應該測量心輸出量。⑤當震動修正後，下降速度將會減慢。⑥遇有舒張壓不成比例地升高、脈壓下降、尿量減少、心率加快或血管過度收縮引起的心律失常時，必須減慢或暫停滴速。⑦如果滴註多巴胺時血壓持續下降，或調整劑量後血壓持續下降，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮劑。8突然停藥可產生嚴重低血壓，停藥時應逐漸減量。
孕婦和哺乳期婦女的藥物治療尚不明確。
兒童用藥
老年患者用藥
藥物相互作用
⑴與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用時，註意心輸出量的變化，與單獨使用時有所不同。⑵大劑量多巴胺相當於α受體阻滯劑如酚芐明、酚妥拉明、妥拉唑林，後者的擴血管作用可被外周血管的收縮所拮抗。⑶與全身麻醉藥(尤其是環丙烷或鹵代烴)合用是因為後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。⑷與β受體阻滯劑合用可拮抗多巴胺對心臟β1受體的作用。⑸與硝酸酯類類似使用可減弱硝酸酯類的抗心絞痛作用和多巴胺的升壓作用。[6]與利尿劑合用時，壹方面本品作用於多巴胺受體擴張腎血管，增加腎血流量，可增加利尿作用；另壹方面，產品本身具有直接的利尿作用。壹旦與胍乙啶合用，可加強多巴胺的升壓作用，減弱胍乙啶的降壓作用，導致高血壓和心律失常。與三環類抗抑郁藥壹起使用可能會增加多巴胺的心血管效應，並導致心律失常、心動過速和高血壓。⑼與單胺氧化酶抑制劑壹起使用時，多巴胺的作用可被延長和加強；已知本品經單胺氧化酶代謝，在多巴胺給藥前2-3周已接受單胺氧化酶抑制劑治療的患者，初始劑量至少減少到通常劑量的1/10。⑽與苯妥英鈉同時靜脈註射可產生低血壓和心動過緩。在使用多巴胺時，如果必須使用苯妥英鈉進行抗驚厥治療，必須考慮兩種藥物的交替使用。