怎麽知道是不是地中海貧血？
這種疾病大多發生在嬰兒時期，表現為貧血、虛弱、腹部結塊、發育遲緩等。，而且往往還沒成年就夭折了。輕、中度患者壹般能活到成年，參加勞動。如果註意省力和吃住，可以減少並發癥，改善癥狀。稟賦不足，腎氣虛弱是主要原因。腎是先天的，但是腎精不飽滿。生化被動性。”可見，“童工”與父母關系密切。腎精不足還會影響後天的脾胃功能和生長發育，血氣會長期惡化，產生黃疸和積聚，導致這種虛實夾雜的證候。
分類1.α地中海貧血靜止型:無臨床癥狀和體征，無貧血，紅細胞形態正常；標準型:輕度貧血(低色素小細胞)，紅細胞滲透脆性略低，包涵體形成試驗陽性，出生時HBBarts達到5-15%。HBH病:輕或中度貧血、肝脾腫大、黃疸、溶血危象常因服用氧化性藥物或並發感染引起，孕期可能加重病情。HB電泳可見HBH帶，包涵體形成試驗陽性。HBBarts胎兒水腫:死胎或死亡後立即早產，體重不足，輕度黃疸，水腫明顯，肝脾腫大，紅細胞大小不均勻異常，HBBarts占HB的80-90%。
2.β地中海貧血靜止型:為β+地中海貧血雜合子，無癥狀，貧血。血膜中可見少數靶紅細胞，紅細胞滲透脆性輕度降低，HBA 2 (α 2 δ 2)輕度升高；輕:β0地中海貧血雜合子，輕至中度貧血，輕度脾腫大。貧血是小細胞低色素沈著，可見靶細胞。網織紅細胞可達5%，紅細胞滲透脆性降低，HBA 2升高，半數病例HBF (α 2γ 2)輕度升高。重度:純合子，又稱庫雷氏貧血，病情嚴重，常在兒童期死亡，少數較輕，可活到成年。出生後1年內貧血逐漸加重，生長遲緩，肝脾腫大明顯，黃疸較輕，面部“蒙古樣”，頭顱X線片呈梳狀，貧血嚴重，細胞小而色素沈著明顯較低，紅細胞大小不壹。中間型:少數癥狀較輕，主要取決於基因變異的類型。
3.其他Hblepore綜合征:用融合基因β取代β鏈；遺傳性胎兒血紅蛋白(HBF)持續綜合征