硬化的腦血管彈性減弱，管腔狹窄，容易形成腦血栓？
動脈粥樣硬化是本病的基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴有高血壓，與動脈粥樣硬化互為因果。糖尿病和高脂血癥也會加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在500 μ m以上的主動脈。
動脈粥樣硬化斑塊引起的狹窄和血栓形成可見於頸內動脈和椎基底動脈系統的任何部位，特別是在動脈的分叉處，如頸總動脈和頸內、外動脈的分叉處，大腦前、中動脈起始處的椎動脈在鎖骨下動脈的起始處，椎動脈進入顱內基底動脈的起始處和分叉處。
2.？其他原因
此外，還包括動脈炎(如結締組織病和細菌病毒螺旋體感染)和藥物誘發的(如可卡因和苯丙胺)。紅細胞增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血、鐮狀細胞性貧血等血液系統疾病少見；腦澱粉樣血管病煙霧病、肌纖維發育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤罕見。
雖然有些腦梗塞病例通過影像學檢查得到證實，但很難找到確切的病因。可能的原因包括腦血管痙攣、不明原因的微栓子、抗磷脂抗體綜合征的蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶ⅲ缺乏、纖溶酶原激活劑釋放不完全伴高凝狀態等。
3.？致病原因
各種原因引起的腦動脈主幹或皮質分支的動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚、管腔狹窄、閉塞和血栓形成。腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，導致該供血區腦組織缺血缺氧，導致腦組織壞死、軟化，腦血栓形成伴有偏癱、失語等相應部位的臨床癥狀和體征。頸內動脈系統腦梗死發病率約為4/5，椎基底動脈系統為65，438+0/5。閉塞的血管是頸內動脈、大腦中動脈、大腦後動脈、大腦前動脈和椎-基底動脈。動脈粥樣硬化或血管炎會改變閉塞血管中的血栓形成或栓子。腦缺血壹般導致梗死區腦組織軟化壞死，出現白色梗死竈，並伴有腦水腫和毛細血管周圍點狀出血。大面積腦梗死可發生出血性梗死。缺血性和缺氧性損傷可以通過兩種方式發生:神經細胞壞死和雕亡。
4.缺血性病變的病理分期
(1)超早期(1 ~ 6h):病變腦組織變化不明顯。部分血管內皮細胞、神經細胞和星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹、空泡化。
(2)急性期(6 ~ 24h):缺血區腦組織蒼白，輕度腫脹，神經細胞的膠質細胞和內皮細胞出現明顯的缺血性改變。
(3)壞死期(24 ~ 48h):大量神經細胞消失，膠質細胞變性，中性粒細胞、淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。
(4)軟化期(3天~ 3周):病變區液化變軟。
(5)恢復期(3-4周後):液化壞死的腦組織被格細胞清除，腦組織萎縮，小病竈形成膠質瘢痕，大病竈形成卒中囊，持續數月至2年。
5.病理生理學
病理生理學腦組織對缺血缺氧損傷非常敏感。由於腦動脈閉塞，缺血5分鐘以上即可發生腦梗塞。缺血後的神經元損傷是選擇性的。輕度缺血時，只有部分神經元丟失。當發生完全和持續性缺血時，缺血區的所有神經元、神經膠質細胞和內皮細胞都壞死。
(1)中央壞死區及其周圍的缺血半暗帶:在壞死區，腦細胞因完全缺血而死亡，但缺血半暗帶仍存在側支循環，可獲得部分血供。仍有大量存活的神經元。如果血流量迅速恢復以改善大腦代謝，受傷的神經元仍然可以存活並恢復功能。因此，保護這些可逆損傷的神經元是治療急性腦梗死的關鍵。
(2)再灌註損傷:研究證實腦缺血超早期治療的時間窗在6小時以內。如果腦血流再灌註超過這個時間窗，腦損傷就會繼續加重，產生再灌註損傷。
目前認為再灌註損傷的機制主要包括:自由基的過度形成和自由基的“瀑布”鏈式反應、細胞內鈣超載、興奮性氨基酸的細胞毒性和酸中毒，導致神經細胞損傷。
缺血半暗帶和再灌註損傷的概念更新了急性腦梗死的臨床治療理念。搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療減輕再灌註損傷，核心是采取積極的腦保護措施。