多巴胺用於治療休克的藥理學原理

多巴胺使腎、腦、腸等重要器官的血管擴張，使有限的血流重新分配，同時又能使心輸出量有所增加，血壓適當提高。尤其適用於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者。

多巴胺的合成和儲存：

酪氨酸由飲食蛋白提供，或由苯丙氨酸經肝臟苯丙氨酸羥化酶轉換而成，經氨基酸轉運體入腦，多巴胺神經元，經胞漿酪氨酸羥化酶轉換成二氫苯丙氨酸（左旋多巴），再由芳香氨基酸脫羧化酶（多巴脫羧化酶）轉換成多巴胺。胞漿多巴胺轉運至囊泡，囊泡多巴胺濃度為0.1M。

多巴胺的釋放：

當動作電位到達時，膜蛋白構造改變，允許Ca2+流入，囊泡與神經末梢或樹突融合，通過胞吐作用將多巴胺釋入突觸間隙。

有兩種釋放方式：壹種是間斷性釋放，即動作電位到達時壹過性釋放多巴胺，然後快速回收入神經元；壹種是持續性釋放，即低水平持續釋放多巴胺，此時的多巴胺水平不足以激動突觸後膜多巴胺受體，只能激動突觸前膜多巴胺自身受體，抑制間斷性釋放。

擴展資料：

多巴胺的其他臨床應用：

1、心力衰竭

心力衰竭的主要特點是體液儲留，導致肺淤血和外周水腫，造成呼吸困難和乏力，限制了運動耐量。因此有效改善體液儲留可緩解患者的心力衰竭癥狀。首先對該類患者應用利尿劑治療是必不可少的組成部分，而且必須盡早應用。

另外在使用擴血管藥物如硝普鈉治療心力衰竭時，聯用DA可以起到協同、互補作用。因為在加強心肌收縮力而使心排出量有更大程度增加的同時，又可糾正在應用硝普鈉時因前負荷減少而心排出量降低的情況，加之可維持血壓，使硝普鈉的使用範圍擴大，不必擔心血壓降低不良反應。

2、腎臟“保護”

傳統觀念認為小劑量即所謂“腎劑量”DA有利尿保護腎臟作用，其機制為：（1）興奮近曲小管血管上的受體產生腎血管擴張作用，增加腎血流量及腎小球濾過率，促進排鈉、利尿；（2）抑制近端腎小管、髓拌升支以及皮質集合管處的鈉-鉀-ATP酶活性產生利尿作用；

（3）使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2產生增多而利尿；（4）激動β1受體，增加心輸出量，增加腎灌註而增加尿量。

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