為什麽ace1類藥物多為前藥?

因為是為了解決吸收的問題，真正有活性的物資吸收比較差，所以ACEI必須設計成容易被吸收，又容易被代謝的前藥。

血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)是壹種抑制血管緊張素轉化酶活性的化合物。血管緊張素轉化酶催化血管緊張素I生成血管緊張素II，後者是強烈的血管收縮劑和腎上腺皮質類醛固酮釋放的激活劑。

多為前藥，只是在口服ACE抑制藥範圍內。

而且應註意例外，血管緊張素轉化酶抑制劑裏面，卡托普利和賴諾普利是當前僅有的兩個非前體ACE（angiotensin converting enzyme)口服抑制藥。

卡托普利(Captopril)是因為連了巰基，賴諾普利(Lisinopril)是設計者就故意給了兩個遊離羧基，所以口服吸收差，可能就是不想讓它吸收太好，但其口服吸收率卻高於依那普利拉(Enalaprilat)，所以還是有壹定的效果。

因為非前體的某某普利拉口服吸收比較差，ACE抑制藥多是有兩個羧基，磷酰基（比如福辛普利Fosinopril)的玩意兒，極性比較大，而且旁邊的結構裏面有仲胺，容易形成兩性離子。

根據妳初中學過的相似相溶原理應該可以得出，某某普利拉，脂溶性肯定很低，口服的生物利用率也低。所以壹般給予酯化成前藥某普利，以利於吸收。

然而註射可以直接用非前體，也就是某某普利拉。

該類藥物不良反應輕，特別是不含巰基的第二代如依拉普利、賴諾普利、西拉普利等。

①與血管緊張素Ⅱ、醛固酮生成受阻有關的副作用有低血壓，壹時性蛋白尿，高血鉀、竇性心動過緩、頭痛等，隨著用藥時間延長這些副作用很快消失，壹般不用處理。

②與緩激肽、前列腺素活化有關的副作用有血管神經性水腫，咽不適，刺激性幹咳、聲嘶、呃逆等，血管神經性水腫要及時停藥，刺激性幹咳常見，隨著用藥時間延長可減輕消失。

③與藥物結構有關的副作用。卡托普利含有巰基可引起粒細胞減少，味覺減退或喪失，過敏性皮炎，壹過性蛋白尿，皮膚瘙癢、發熱等。依拉普利等第二代ACEI不含巰基沒有這方面副作用。

④其他。脫發、男性乳房發育、畸胎等。

以上內容參考百度百科——前體藥物

以上內容參考百度百科——血管緊張素轉化酶抑制劑