下丘腦激素簡介

xià qiū nǎo jī sù

下丘腦有調節垂體前葉分泌激素的功能。在下丘腦的提取物中已分離提純有興奮或抑制垂體前葉激素分泌的物質，稱為促垂體激素，包括釋放因子（激素）和抑制因子（激素）兩大類。“激素”和“因子”的含意不同，凡已分離提純，化學結構已闡明，又能人工合成，其生理、生化性能大部已明確的稱為“激素”，僅知其生理效應，而生化上未提純，結構尚未弄清的稱為“因子”。目前已知有兩個釋放激素及壹個釋放抑制激素;①促甲狀腺激素釋放激素（TRH）;②黃體生成激素釋放激素（LRH）;③生長激素釋放抑制激素（GHIH，SS）。其結構已知分別為3肽、10肽和14肽，並已人工合成 （詳見有關條目）。下丘腦釋放或釋放抑制因子有：生長激素釋放因子（GHRF），泌乳素釋放因子（PRF），泌乳素抑制因子（PIF）及促腎上腺皮質激素釋放因子 （CRF）。此外，黑素細胞 *** 素釋放因子 （MRF）及黑素細胞 *** 素釋放抑制因子（MIF），雖曾從牛下丘腦提出，但在人類外周循環中並無黑素細胞 *** 素存在（見“垂體激素”條），因此對下丘腦是否有MRF或MIF的分泌，很多學者持懷疑態度。此外因LRH同時也 *** 卵泡 *** 素（FSH）的釋放，而迄今尚未能證明另有壹FSH釋放因子的存在，故目前壹般認為LRH即是FSH釋放因子，而稱為促性腺激素釋放激素（GnRH）。下丘腦尚分泌二種垂體後葉激素即抗利尿激素和催產素，均為9肽（見有關條目），經神經軸突輸送至後葉而儲存於該處。此外，下丘腦還產生加壓催產素、內啡肽、腦啡肽、P物質及神經降壓素等激素（詳見有關條目）。現將目前比較肯定但結構尚未明確的下丘腦促垂體前葉因子的有關生化、生理及調節等概述如下：

盡管有證據表明有 *** 生長激素的下丘腦GHRF存在，但迄今尚未被分離提純，因而其化學結構未明。GHRF存在於下丘腦腹內側核，電 *** 該處5分鐘即可引起血漿GH含量升高。正中隆起的提取物也可使實驗動物的GH含量升高。GHRF的分泌和調節： 於下丘腦內底部及其相鄰之外側區有糖感受器，低血糖可使之興奮而導致GHRFGH的分泌。腎上腺素（A）和去甲腎上腺素（NA） *** α受體興奮腹內側核，使GHRFGH分泌增多，而α腎上腺素能抑制劑如酚妥拉明則可抑制GHRFGH的分泌，加壓素、L精氨酸、胰高糖素等均作用腹內側核而使GHRFGH分泌增多，當阻斷α受體後，它們的 *** 作用即消失、β腎上腺素能興奮劑可抑制腹內側核，使GHRFGH分泌減少。L多巴經脫羧轉化為多巴胺後，導致屬多巴胺能神經的弓狀核引起GHRFGH的分泌，且不被高血糖所抑制，氯丙嗪系節後多巴胺受體的抑制劑，能抑制GHRFGH的釋放。邊緣系統的神經末梢屬5羥色胺能，終止於正中隆起，當出現睡眠慢波時，5羥色胺生成增多即興奮該神經末梢而促進GHRFGH的分泌。致熱源能促進GHRFGH分泌也可能是通過這壹系統。應激和休克時GHRFGH有明顯升高，其作用可能是通過神經因素。垂體分泌GH過多後，可通過負反饋抑制下丘腦GHRF的釋放。

在動物與人類中均證明有調節泌乳素 （PRL）分泌的PRF和PIF，但尚未被提純。TRH能 *** PRL分泌，曾疑為PRF，以及其他壹些物質如嗎啡肽、β內啡肽、腦啡肽等也具有促進泌乳素釋放的作用，但已被證明都不是生理性的PRF。在正常情況下，PIF占主導地位。故破壞下丘腦或切斷垂體柄可引起PRL的分泌增多，而下丘腦提取物與離體垂體細胞培養能抑制其釋放PRL。PIF不僅存在於下丘腦，也廣泛存在於大腦皮質、丘腦、中腦、小腦等部位。多巴胺與多巴胺能物質如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺可抑制PRL分泌，5羥色胺 *** PRL分泌。L多巴、溴隱亭為實驗中最有效的PRL抑制劑，而多巴胺拮抗劑則是PRL的強力 *** 物。多巴胺或兒茶酚胺類物質，對垂體具有直接抑制分泌PRL的作用，在垂體門脈血中濃度較高，為此認為多巴胺即系生理性的PIF。膽堿能物質（如卡巴可）能抑制PRL，其受體大概屬蕈毒堿類型，可為低濃度阿托品逆轉。γ氨基丁酸（GABA），能抑制PIF分泌並降低由壹碘酪氨酸（MIT）、奮乃靜、氯丙嗪、舒必利（sulpiride）等所增高的PRL。實驗提示GABA能直接抑制垂體分泌PRL。某些胺類在活體試驗中能 *** PRL分泌，但離體試驗無此作用，提示作用部位在中樞神經。腎上腺素能物質如苯腎上腺素和可樂寧能使血漿PRL升高，這壹作用能為α腎上腺素能阻滯劑如芐胺唑啉等所阻斷。5羥色胺能 *** 釋放PRF，具有豐富色氨酸的視交叉上區可能即有PRF分泌神經源，在應激時釋放PRF。而註射組胺受體阻滯劑如苯海拉明等可抵消PRL的分泌。

這是壹個最早 （於1954年） 觀察到的下丘腦促垂體激素。神經垂體提取物中至少有4個具有CRF活力的小肽，即加壓素; 與加壓素分子相似的βCRF，與αMSH（黑素細胞 *** 素）相似的α1CRF及α2CRF。1981年自下丘腦分離到壹個有41個氨基酸的多肽，並已人工合成，在活體或離體實驗中均具有CRF的活性。CRF的濃度在下丘腦正中隆起處最高，下丘腦基部神經節次之，而下丘腦背部及前部神經節含量最少。此外，也有少量存在於丘腦及大腦皮質。在神經纖維中CRF可能存在於末梢的顆粒中。CRF的主要生理作用為促進促腎上腺皮質激素（ACTH）的分泌，腎上腺糖皮質激素對ACTH的分泌有抑制性反饋作用，但其作用部位是在下丘腦抑垂體，或二者兼有，尚未定論。兒茶酚胺，對CRF、ACTH有抑制作用，可抑制嚴重 *** 所引起的ACTH分泌增多。利血平先引起ACTH釋放，然後阻斷其對應激的分泌反應，並引起下丘腦CRF含量下降，其機理可能是利血平先造成兒茶酚胺類的耗竭而使其對下丘腦CRF的抑制作用被取消，爾後則引起CRF儲量的耗竭。血清素（5羥色胺）可促進CRFACTH的分泌，抗血清素藥物如賽庚啶則可抑制CRFACTH的分泌。

下丘腦促垂體激素調節垂體前葉激素，其本身又受神經、體液等因素的控制調節：

外周內分泌對下丘腦垂體的相應激素起反饋調節，謂之長反饋調節，其作用部位隨不同激素而有區別，如腎上腺皮質激素，性激素作用以下丘腦為主，垂體次之，而甲狀腺激素則主要作用於垂體。此外，外用激素還可作用於更高的神經中樞。外周激素的作用往往為負反饋，即當外周激素血濃度增高時，反饋抑制下丘腦垂體相應激素的分泌，結果使外周激素保持在壹個相對穩定的水平。但某些外周激素除負反饋外，尚可有正反饋作用，如性激素，在月經周期中期，雌激素升高時反饋促進促性腺激素的急劇大量分泌以造成排卵（見“黃體生成激素釋放激素”條）。垂體激素對下丘腦相應激素也具有反饋調節作用，壹般屬負反饋，稱為短反饋。

高級神經系統活動，如緊張、焦慮或手術、創傷等應 *** 況，以及光、聲、氣味等感覺均能通過傳入神經，經中腦網狀結構和大腦邊緣系統而影響下丘腦的內分泌功能。

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