a族鏈球菌感染是怎樣引起的
人類約90%的鏈球菌感染是由A族鏈球菌引起的。常見的傳播方式為通過呼吸道傳播。在炎熱的季節多為皮膚感染。感染類型可歸為三種主要類型：1．化膿性感染
（1）局部皮膚及皮下組織感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等。
（2）其它系統感染：化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等。
2．中毒性疾病
（1）猩紅熱：由產生致熱外毒素的A族鏈球菌引起的呼吸道傳染病。此病多發於10歲以下兒童，潛伏期為2～3天，臨床特征為發熱、全身彌漫性鮮紅色皮疹及皮疹退後明顯的脫屑。此病常可繼發於嚴重的咽炎或皮膚軟組織感染。
（2）鏈球菌毒性休克綜合征：由產生鏈球菌毒性休克綜合征毒素的A族鏈球菌引起的以休克為主要癥狀的感染。可繼發於皮膚傷口的感染。此病常伴有呼吸系統、及其它多個臟器功能的衰竭。病死率可高達30%。
3．變態反應性疾病
（1）風濕熱：常繼發於A族鏈球菌感染的咽炎，潛伏期為1～5周，易感人群為10歲以下兒童。典型的臨床癥狀及體征為發熱、不適、遊走性、非化膿性、多發性的關節炎以及全心炎（心內膜炎、心肌炎、心包炎）。嚴重者可導致心瓣膜肥厚、變形。從風濕熱患者的上呼吸道中可分離出A族鏈球菌，但心臟及關節病變部位均未分離出細菌。風濕熱可能的發病機制是鏈球菌菌體表面M抗原及細胞壁中的多糖抗原與心瓣膜及心肌組織存在抗原性的交叉反應，導致機體的免疫病理損傷。
風濕熱患者在發病前，常有反復發作的A族鏈球菌咽炎。初次發作的風濕熱，可能導致心臟的輕微損傷，然而反復發作則可加劇心臟的損傷。因此防止A族鏈球菌的反復感染是防止風濕熱的重要環節。
（2）急性腎小球腎炎：風濕熱患者僅能從上呼吸道中分離出A族鏈球菌，而在急性腎小球腎炎患者的上呼吸道及皮膚感染竈中（如膿皰病）均可分離出A族鏈球菌。如今已證實A族鏈球菌引起的上呼吸道及皮膚感染均可繼發急性腎小球腎炎。從流行病學角度分析兩種繼發感染存在明顯的差異：繼發於上呼吸道感染的急性腎小球腎炎發生在壹年中寒冷的季節，易感人群多為兒童及青少年；而繼發於皮膚感染的急性腎小球腎炎發生在熱而潮濕的季節，易感人群可為所有年齡的人。與風濕熱不同，感染恢復後急性腎小球腎炎極少復發。
急性腎小球腎炎的典型臨床表現為鏈球菌引起上呼吸道或皮膚感染後約3周左右，患者出現血尿、蛋白尿、浮腫、尿素氮滯留、血清補體水平下降。大部分人可康復，少數病例可轉變為慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭。
急性腎小球腎炎的發病機制尚未完全清楚，推斷有兩種途徑：①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沈積於腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷；②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有***同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。
免疫性 感染A族鏈球菌後，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。
抗鏈球菌M蛋白抗體於鏈球菌感染幾周至幾個月內即可在血清中測出，在體內可存在1～2年，長者可持續存在10～30年。試驗證明抗M蛋白特異性抗體可防止同型鏈球菌的再次感染。M蛋白能幹擾宿主細胞對細菌的吞噬，在M蛋白型特異性抗體存在時，鏈球菌很快被機體的吞噬細胞殺滅，故抗鏈球菌感染的免疫力僅對同型細菌有保護作用。根據M蛋白的不同，A族鏈球菌至少存在60個型，各型間無交叉免疫力。因此，機體可因侵入不同型別的細菌而導致鏈球菌的反復感染。
鏈球菌感染後，機體可獲得ASO，此抗體雖可阻斷由溶血素O的溶血現象，但對鏈球菌的再次感染無保護作用。
防治原則
患者、隱性感染者、恢復期帶菌者是乙型溶血性鏈球菌感染的傳染源。對病人和帶菌者應及時治療，以減少傳播機會。空氣、器械、敷料等應註意消毒處理。具體的防治原則如下：
1．對乙型溶血性鏈球菌引起的呼吸道、皮膚感染應早期診斷，早期治療，可有效的防止風濕熱或急性腎小球腎炎等並發癥的發生。青黴素G是治療的首選藥物，劑量要給足。紅黴素可作為替補藥物。
2．對患風濕熱的患者應及時給予藥物治療。每3～4周靜脈輸入青黴素G，或每日口服青黴素G。對於患過風濕熱的兒童，治療要持續壹年左右。這是由於風濕熱初次發作，極少引起心臟的嚴重損傷。而患風濕熱的人對乙型溶血性鏈球菌極易感，反復發作的風濕熱對心臟可造成嚴重的損傷，導致風濕性心臟病。
3．及時徹底治療乙型溶血性鏈球菌感染所致的急性腎小球腎炎抗生素對已經形成慢性的腎小球腎炎（或風濕性心臟病）療效不佳，因此及時、徹底清除急性期感染患者體內的鏈球菌是十分必要的。足夠劑量的青黴素G或紅黴素治療10天，壹般可收到良好的效果。