什麽是預急綜合癥
[編輯本段]病因：
是正常房室傳導系統以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在。患者大多無器質性心臟病。也見於某些先天性和後天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 電生理研究證明，旁路的傳導速度快，心房沖動部分經旁路快速下傳，提前到達旁路的心室端，激動鄰近心肌，從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序，其結果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預激波（δ波）。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合並形成心室融合波。心室融合波的形態由正常與旁路的不應期長短決定。正常通路不應期長，或沖動大部沿旁路傳導，則QRS畸形明顯；旁路不應期長，則心室融合波接近正常。 預激綜合征患者房室間存在兩條傳導通路，容易發生折返和折返性心動過速。心動過速發作時大多經旁路逆傳而沿正常通道下傳，因而心動過速的QRS波群形態正常；偶見沖動經旁路下傳而沿正常通道逆傳、造成心動過速時QRS波群呈預激狀。預激患者也可有房顫或房撲發作，這種發作大多由沖動逆傳、在心房易損期抵達心房所致。房撲和房顫時，沖動在交接處組織內的隱匿傳導，促使沖動大部或全部經旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時可發展為室顫。 旁路的單向阻滯（大多為下傳阻滯）可使心電圖無預激表現，但有室上性心動過速反復發作；電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返。旁路的Ⅱ度傳導阻滯可導致心電圖上預激表現間歇出現。 已知的旁路有下列幾種，同壹患者可有多種旁路：①房室旁道（Kent束）。大多位於左、右兩側房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌；②房結旁道（James通路）。為心房與房室結下部或房室束的通道，可能為後結間束部分纖維所形成；③結室、束室連接（Mahaim纖維）。為連接房室結遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。
[編輯本段]臨床表現：
單純預激並無癥狀。並發室上性心動過速與壹般室上性心動過速相似。並發房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的壹半，提示半數心室激動不能產生有效的機械收縮。
[編輯本段]診斷：
除上述心電圖特征外，心電向量圖可作為診斷依據，其特征是各個面上QRS環起始部分運行緩慢成壹直線，持續可達0.08秒，以後突然轉向並以正常速度繼續運行。QRS環運行時間可超過0.12秒。希司束電圖和體表或心外膜標測（mapping）有助於鑒別各型預激和進行旁路的定位，在確診旁道是否參與心動過速折返環方面起重要作用。 心電圖上預激圖形應與束支傳導阻滯，心室肥大或心肌梗塞鑒別，PR間期縮短和預激波的存在可確診為預激。加速的心室自主心律與竇性心律呈幹擾性房室分離時（尤其當心室率與竇性的心率相似時），可有短陣PR間期縮短、QRS波群寬大畸形的心電圖表現，酷似間歇性預激；但長記錄常可顯示PR間期不固定和房室分離，不難與預激鑒別。 預激並發室上性心動過速時，QRS波群常不增寬，但發作中止後除隱匿性預激外均有特征性心電圖改變，預激並發房顫或房撲時，QRS波群常增寬，應與室性心動過速相鑒別。
[編輯本段]治療：
預激本身不需特殊治療。並發室上性心動過速時，治療同壹般室上性心動過速。並發房顫或房撲時，如心室率快且伴循環障礙者，宜盡快采用同步直流電復律。利多卡因、普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉復為竇性心律。洋地黃加速旁路傳導，維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結內傳導，都可能使心室率明顯增快，甚至發展成室顫，因而不宜使用。如室上性心動過速或房顫、房撲發作頻繁，宜應用上述抗心律失常藥物長期口服預防發作。藥物不能控制、電生理檢查確定旁路不應期短或旁路不應期於快速心房調搏時縮短、或房顫發作時心室率達200次/min左右者，有定位後用電、射頻、激光或冷凍法消融，或手術切斷旁路，預防發作的適應證。
若心電圖示QRS波正常，P－R間期規則，心率約200次／分，應考慮為反復性心動過速，其治療與壹般室上性心動過速相同，可選用異搏定、心律平，ATP或洋地黃等，若QRS波群異常而R－R間期顯著不規則，則應疑及預激合並房顫，則應選用心律平，普魯卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用異搏定，洋地黃和ATP，因後三者可縮短旁道不應期而加速旁路傳導，甚至發生室顫。