青少年精神分裂癥的發病原因是什麽?
根據調查，發現本病患者近親中的患病率比壹般居民高數倍。與患者血緣關系越近，精神分裂癥的發病率越高。有關孿生子的研究預告，本病單卵孿生的同病率比雙卵孿生壹般高4~6倍，寄養子也是如此。關於遺傳途徑，目前多處於假設階段，許多作者傾向於多基因遺傳，即疾病是由於幾對致病基因和環境因素***同作用而起病。近幾年由於分子遺傳學的進展，英國科學家在精神分裂癥家族聚集性較明顯的家系中進行研究，提示本病的病理基因位於第5對染色體，引起精神學界的重視。目前對精神分裂癥的基因定位研究，尚無定論。但能肯定其遺傳傾向。
二、內分泌因素
本病大多在青春期前後性成熟期發病，部分病人在分娩後急性起病。此外，本病發病率在絕經階段也較高。以上臨床事實說明內分泌在發病中具有壹定作用。甲狀腺、性腺、腎上腺皮質和垂體功能障礙，也曾被不少學者疑為本病的病因。但有關這些方面的研究未能作出肯定的結論。
三、軀體生物學因素
精神分裂癥 在母孕期受到病毒感染的胎兒，其成年後發生精神分裂的機率明顯高於對照組，孕期及圍產期的合並癥，也使本病的發病率提高。
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂癥的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這壹組高危人群長大後是否患精神分裂癥與出生時的並發癥如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂癥者，67%在出生時有某種合並癥。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂癥取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂癥者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。
四、社會環境因素
本病的發生多是由於在幼年至成年生活中的困難遭遇而造成的，其中與精神分裂癥親屬的接觸是致病的主要因素。有學者認為，社會心理因素在精神分裂癥發生中起決定性作用，國內12個地區的精神疾病流行病學調查資料顯示。經濟水平高與經濟水平低的人群患病率不同，差別有顯著性，在業人群與不在業人群的患病率也有顯著性差異，這可能與生活的物質環境差、經濟貧困所造成的心理壓力大、社會心理應激多有關。精神分裂癥多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。
五、腦結構研究
CT和MRI的研究，發現約30%～40%精神分裂癥病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂癥病人或精神分裂癥高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性癥狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂癥Ⅰ型Ⅱ型的概念。
1、型臨床以陽性癥狀為主（幻覺、妄想），對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎。
2、型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性癥狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。據最新研究發現癲癇治療的左右半腦的摒除手術能致精神分裂，這表明精神分裂很可能跟左右半腦連接有關。
六、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂癥病人的腦電圖，但結論不壹。壹般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。
七、相關假設
由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂癥的思維、意誌等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關註的問題。
八、其他因素
從現有資料可以看出：精神分裂癥是壹種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有壹定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關系有待進壹步闡明。