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什麽是脂肪肝?病因及表現是什麽?

脂肪肝是指以肝小葉內彌漫性肝細胞脂肪變性面積>30%(每單位視野)為病理特征的臨床綜合征。為壹種多種病因引起的獲得性疾病,表現為肝細胞內脂質,主要為中性脂肪即三酰甘油(TG)異常增多。臨床上常根據病因常分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝兩大類,由長期大量飲酒引起的脂肪肝稱為酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝是壹種無大量飲酒史,以有實質細胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征。肝內脂滴沈積是可逆的,絕大多數的脂肪肝預後良好。本病屬於中醫學中“積聚”範圍。

病因與發病機制

1.病因

(1)酒精性脂肪肝:有長期大量飲酒史,我國標準為病史壹般超過5年,折合乙醇量男性>40g/d,女性>20g/d,或2周內有大量飲酒史(80g/d)。乙醇量折算公式克(g)=飲酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。

(2)非酒精性脂肪肝:肥胖、非胰島素依賴型糖尿病、高脂血癥和營養不良等與脂肪肝密切相關,除了代謝綜合征外,與壹些少見的脂質代謝病(如β-脂蛋白血癥)和存在嚴重胰島素抵抗的罕見綜合征(如脂肪萎縮性糖尿病和Mauriac綜合征等)有關,還與藥物(如地爾硫革、胺碘酮、他莫西芬等)、毒物(如四氯化碳、黃磷、環己胺、依米丁、砷、鉛、汞等)有關。

2.發病機制脂肪肝的發病機制至今存在爭議,尚未闡明。

(1)酒精性脂肪肝:長期大量飲酒,由於乙醇只提供熱能而不提供營養素,乙醇通過肝乙醇脫氫酶(HDH)代謝為乙醛和進壹步氧化時,還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ(NADH/NAD)比例增加,肝內氧化還原狀態異常,影響線粒體功能,抑制氧化磷酸化和脂肪酸氧化,三酰甘油在肝內大量堆積。

(2)非酒精性脂肪肝:肥胖、非胰島素依賴型糖尿病、高脂血癥等單獨或***同構成非酒精性脂肪肝的易患因素。各種致病因素可通過壹個或多個環節改變導致肝細胞內三酰甘油(TG)異常堆積:

①高脂飲食、高脂血癥以及外脂肪組織運動增加,致使脂肪酸(FFA)輸送人肝增多;

②肝細胞過氧化酶增殖體受體(PPAR)

和線粒體解偶聯蛋白-2(UCP-2)基因表達增強,線粒體能量合成不足,導致線粒體功能障礙,FFA在肝細胞線粒體內氧化磷酸化及β-氧化減少,進而轉化為TG增多;

③肝細胞FFA合成和TG能力增強或從糖類或轉化為TG增多;

④極低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌減少導致TG轉動出肝細胞減少。結果肝細胞內TG合成與分泌之間的動態平衡受損,進而導致中性脂肪為主的脂質在肝細胞內異常沈積。

病理肝細胞脂肪變性常彌漫累及整個肝臟,根據其在肝臟的累及範圍將脂肪肝分為輕、中、重三型。輕度指脂肪含量占肝濕重的5%~10%或光鏡下單位面積見1/3~2/3的肝細胞脂肪變性,中度指脂肪含量占肝濕重的10%~25%或光鏡下單位面積見2/3以上的肝細胞脂肪變性,重度指脂肪含量占肝濕重的25%~50%或光鏡下幾乎所有的肝細胞脂肪變性。單純性脂肪肝組織學改變以肝細胞脂肪變性為主,而不伴有肝細胞變性壞死、炎癥及纖維化。肝組織切片HE染色顯示肝小葉內1/3以上的肝細胞內出現單個直徑>25tμm的脂滴,細胞核被擠壓而移位。脂肪性肝炎的病理特征包括脂肪變性、多種炎癥細胞浸潤,肝細胞壞死、糖原顆粒、Mallory小體和肝纖維化。在脂肪性肝的基礎上,部分患者尚可發展為肝硬化,其病理形態學類型為小結節性。

臨床表現輕度脂肪肝大多沒有任何癥狀,部分患者有疲乏感覺,或僅覺近期有腹部有脹滿感,絕大多數經體檢時通過B型超聲或CT檢查等才被發現。

非酒精性脂肪肝患者30%~100%存在肥胖。中、重度病者大部分表現為食欲缺乏、惡心、嘔吐、體重下降、乏力、腹脹、肝區不適或隱痛,少數患者可出現輕度黃疸。體格檢查可觸及腫大的肝臟(壹般在右肋下2~3cm以內),表面光滑,邊緣圓鈍,質地軟或中等硬度,可有輕度壓痛,部分患者有叩擊痛。重癥病人可出現肝硬化表現。