高血壓腎病
我們知道高血壓是腎病的常見臨床表現之壹，而腎臟又是高血壓損傷的靶器官，持續存在的高血壓會加重腎臟負擔和降低腎功能，兩者之間易形成惡性循環。因此，需了解腎臟疾病繼發高血壓的機制，阻斷關鍵點，以打破兩者的惡性循環。
高血壓是指收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg，腎臟損害引起的腎性高血壓在繼發性高血壓中最常見。腎性高血壓又分為腎實質病變引起的高血壓，如慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎等引起的高血壓，和腎血管性高血壓，如腎動脈狹窄引起的高血壓。
腎性高血壓有其自身特點，與原發性高血壓差別較大。腎實質性高血壓多發生於較年輕、有腎臟病史的患者，常伴有水腫、血尿或蛋白尿等癥狀，有些患者血壓嚴重升高，對降壓藥物的反應較差。腎血管性高血壓通常沒有水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，血壓升高的程度很嚴重，降壓藥的治療效果也不好。
腎性高血壓還與腎功能狀態有關，隨著腎功能減退血壓趨於升高，90%的慢性腎衰竭患者存在高血壓，而高血壓持續存在會加速腎功能的惡化。但總的來說，腎臟疾病引起高血壓的機制主要有以下3點，了解了其中的聯系，有利於我們在選擇降壓藥時更有針對性。
（1）水鈉瀦留
腎臟是人體排泄水、鈉的主要器官。當腎臟患病、腎功能受損時，腎臟排泄水、鈉的能力下降，導致體內水鈉瀦留，引起血容量增加，進而出現高血壓。以此類原因為主的高血壓稱為容量依賴性高血壓。
（2）腎素分泌增多
對於正常人體來說，腎臟分泌適量的腎素不會引起血壓升高。當有腎臟疾病或腎動脈狹窄時，腎臟缺血，腎血流量減少，腎內血壓降低，刺激腎臟球旁細胞產生過多的腎素，腎素增多又會引起血管緊張素Ⅰ分泌增加，進而導致小動脈收縮，血壓升高。以此類原因為主的高血壓稱為腎素依賴性高血壓。
腎素依賴性高血壓，血壓升高的程度和持續的時間與腎臟的病變類型有關。急性腎小球腎炎時，血管發生痙攣性收縮而發生高血壓，但持續時間較短（壹般為2 3周），隨著炎癥消退，血壓可逐漸恢復正常。慢性腎小球腎炎時，由於血壓長期升高，導致全身小動脈尤其是腎小球入球動脈血管壁增厚，管腔變窄甚至閉塞，因此血壓升高持續時間較長，且血壓升高的水平較穩定。
（3）腎內降壓物質分泌減少
腎臟缺血時，腎內血壓降低，使腎內的降壓物質，如前列腺素、激肽釋放酶生成減少。因此，腎臟疾病時，腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，升壓物質增多，而擴張血管、降血壓的物質活性降低，結果導致血壓升高。
由此可見治療腎性高血壓，我們可以針對以上病因環節，首選利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪、螺內酯、依普利酮等；腎素抑制劑，阿利吉侖等；血管緊張素轉化酶抑制劑類（XX普利），如貝那普利、依那普利、培哚普利等；血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類（XX沙坦），如厄貝沙坦、阿利沙坦酯等；直接擴張血管的鈣離子拮抗劑類（XX地平），如氨氯地平、左氨氯地平、非洛地平等。