阿糖腺苷治療乙型肝炎的效果怎樣?
阿糖腺苷(Ara-A)及單磷酸化合物均屬嘌呤核苷,有較強的抗病毒作用。已證明阿糖腺苷主要作用是抑制病毒的去氧核糖核酸聚合酶的作用大於對人體細胞去氧核糖核酸聚合酶的作用。因此在治療濃度時能優先抑制病毒去氧核糖核酸合成,而對人體細胞毒性相對較低。阿糖腺苷抑制乙肝病毒去氧核糖核酸聚合酶的水平快而明顯,比幹擾素好;但抑制作用維持時間短暫,停藥後易反跳,因此在對抗乙肝病毒的持續復制方面又次於幹擾素;阿糖腺苷的水溶性低,臨床應用時必須大量稀釋至0.7mg/mL 以下才能作靜脈點滴,靜註該用藥30 分鐘,血內濃度達高峰,但停止滴註後,血漿藥物濃度很快下降,在15 ~ 20 分鐘後即測不到。改用單磷酸化合物制劑(Ara-AMP)後溶解度為阿糖腺苷的100 ~ 400 倍,可作肌內註射和靜脈滴註,當肌內註射後,需3 小時,血濃度才達峰值。
經治療乙型肝炎病毒的e 抗原陰轉後,e 抗體陽性的血清轉換率在5% ~ 55% 之間。大劑量應用可有發熱、惡心、嘔吐、血小板減少及下肢肌肉強直的肌痛綜合征等不良反應。最近美國報道,阿糖腺苷單磷酸化合物雖有較強的抗病毒作用,能壹過性降低乙肝病毒的血清水平,但用該藥治療乙型肝炎超過1 個月後,可出現較高的神經毒性,因此不宜隨便應用。