異位性濕疹的發病機制
在發病機制方面主要表現為Langerhans細胞（LC）表面分子的異常表達及其和T淋巴細胞活性增高，免疫細胞因子的調控失常和T淋巴細胞亞群失衡，以及IgE的超量合成。1. LC和T淋巴細胞用直接免疫熒光技術檢測了病例皮膚中帶免疫球蛋白陽性淋巴細胞數，發現在異位性濕疹患者約有半數以上病例有或無皮損處的皮膚真皮乳頭層中均有IgE陽性淋巴細胞。異位性濕疹皮損表現為真皮內LC數量增多、表皮內LC的表型異常（即表真皮均表現相同的表型：高濃度CDla及CDlb、CD36陽性）、異常表達網狀細胞標記RFD-1，呈具有自身活化T細胞的超敏狀態。正常皮膚的LC有3種IgE受體：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在異位性濕疹LC上具有高親和力的FcεRⅠ表達明顯增強，通過結合特異性IgE其攜帶的變應原和抗原特異性T細胞之間起著重要的相互作用。和其他作者均報道，可溶性白介素-2受體（SIL-2R）在異位性濕疹血清中升高，提示在異位性濕疹，T細胞處於活化狀態。以上這些說明異位性濕疹的主要抗原遞呈細胞（LC）和免疫活性細胞（T淋巴細胞）均存在著超敏的細胞基礎。
2.免疫細胞因子調控失常及T淋巴細胞亞群失衡異位性濕疹的單核細胞可能由於下述環核苷酸環節的調節失常以致影響T細胞分化的細胞因子異常如IL-10產量增高。同時異位性濕疹的LC處於超敏狀態，遞呈處理過的異種抗原以及結合了超抗原如最常見的為金葡菌腸毒素可激發皮損內的T細胞經過活化的LC反復刺激T淋巴細胞趨向分化成抗原誘導的抗原特異性THz細胞並產生大量的IL-4,IL-5和IL-13及極少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B細胞增殖，並誘導產生IgE及LC細胞表面IgE受體的表達，進壹步促進IgE的形成。IL-5誘導的EOS，在皮損處活化部分脫顆粒，釋放陽離子蛋白和主要堿基蛋白（MBP），促成組織的損傷而加重皮損。異位性濕疹的單核細胞所產生的過量PGE2也能抑制Thl釋放IFN-γ，並能直接作用於B細胞增加IgE的合成。被激活的肥大細胞釋放的腫瘤壞死因子（TNF）也能抑制Thl因此異位性濕疹細胞因子的調節異常，對抗原的反應表現為TH2的活性大於TH1，造成了嚴重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成動物和人的實驗研究結果證明，IgE主要由表面攜帶IgE的B淋巴細胞在異位性濕疹外周產生。並受T細胞產生的對IgE調控的細胞因子所控制，如TH2細胞產生的IL-4和IL-13。