肺癌分幾個階段？肺癌的靶向治療藥物有哪些？
標靶治療
標靶藥物的原理是鎖定特定的腫瘤生物標記做出攻擊，由於作用精準，對身體正常細胞的影響較小，副作用亦較輕，唯並非適合每壹位患者。
目前，適用於晚期非小細胞肺癌的標靶藥物大致有以下幾類：
酪氨酸激酶抑制劑（Tyrosine KinaseInhibitor，TKI） 適用於經基因測試證實腫瘤屬「表皮細胞生長因子受體」（EpidermalGrowth Factor Receptor，EGFR）基因突變型肺癌個案。
EGFR 基因突變型肺癌占所有非小細胞肺腺癌個案的 30% 至40%。
EGFR 是壹種蛋白，有時會在腫瘤表面大量出現，令癌細胞迅速增生。酪氨酸激酶抑制（EGFR TKI）可針對 EGFR 基因突變，阻斷其生長訊息，從而令腫瘤雕亡。現時，EGFR TKI已被核準作為 EGFR 基因突變型非小細胞肺癌患者的有效壹線治療選擇。
目前，市面上幾種口服 EGFR TKI 包括：
吉非替尼（Gefitinib)? 厄洛替尼（Erlotinib）? 阿法替尼（Afatinib）? 達克替尼（Dacomitinib）? 奧希替尼（Osimertinib）大部分接受 EGFR TKI 的患者都能在壹段時間內對治療有良好反應，唯最終會對藥物產生抗藥性，導致治療失效和病情惡化。當中最常見的抗藥機制為 EGFR T790M 基因突變（約占 50% 至 60%）。在此情況下，醫生可能需要抽血作液體活檢或再次進行活組織檢查作基因檢測。倘檢測結果證實為EGFR T790M 基因突變，可考慮第三代 EGFR TKI奧希替尼（Osimertinib）或其他治療選擇。
間 變 性 淋 巴 瘤 激 酶（AnaplasticLymphoma Kinase，ALK）抑制劑
在所有非小細胞肺腺癌個案中，約 5% 患者的腫瘤帶有 ALK基因突變。ALK 基因突變屬融合基因，由兩個正常基因意外錯位而形成。ALK 融合基因會刺激癌細胞不斷增生及擴散。
醫生會利用基因測試來確定患者的腫瘤是否出現 ALK 基因突變，從而判斷其是否適合使用口服標靶藥「ALK 抑制劑」。
ALK 抑制劑已被確認為 ALK 基因突變型非小細胞肺腺癌患者的有效壹線治療選擇。
目前，市面上幾種 ALK 抑制劑包括：
克唑替尼（Crizotinib）? 布吉替尼（Brigatinib）? 色瑞替尼（Ceritinib）? 阿來替尼（Alectinib）? 勞拉替尼（Lorlatinib）抗血管新生標靶藥（VascularEndothelial Growth Factor，VGFR）主要作用為抑制腫瘤的血管增生，截斷癌細胞的養分供應而使其雕亡。
施藥方式為靜脈滴註，並須結合化療使用。較常使用的 VGFR 為貝伐珠單抗（Bevacizumab）及雷莫司單抗（Ramucirumab）。主要副作用包括出血、血壓高和蛋白尿。