多巴胺是什麽?
中文名稱：
多巴胺
英文名稱：
dopamine
定義：
多巴脫羧酶作用於多巴的產物，以後形成與表皮蛋白質鞣化有關的物質。
所屬學科：
昆蟲學（壹級學科）；昆蟲生理與生化（二級學科）
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，可影響壹個人的情緒。 它正式的化學名稱為4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，簡稱「DA」。Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。多巴胺是壹種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌主要負責大腦的情欲，感覺，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。
藥物特性： 多巴胺(dopamine)是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的壹種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的GnRH和多巴胺間存在著軸突聯系並相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中腦的神經原物質多巴胺(Dopamine)，則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節(Basal Ganglia)出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由於多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。
妳有否想過,人為甚麽會思想，會有感覺，會對壹些事物熱烈追求，這可能都只不過來自我們大腦內壹些微小物質的化學作用而已.
阿爾維德—卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎,他們研究的化學物質名叫「多巴胺」(dopamine),能影響每壹個人對事物的歡愉感受.
人的腦中存在著數千億個神經細胞,人所以能有七情六欲,控制四肢軀體靈活運動,都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻.然而,神經細胞與神經細胞之間存在間隙,就像兩道山崖中的壹道縫,訊息要跳過這道縫才能傳遞過去.
這些神經細胞上突出的小山崖名叫「突觸」(synapse),當信息來到突觸,它就會釋放出能越過間隙的化學物質,把信息傳遞開去,這種化學物質名叫「遞質」,多巴胺就是其中壹種遞質.
多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞,人們對壹些事物「上癮」主要是由於它.諾貝爾委員會主席彼得松在評論今屆獎項時就說：「煙民,酒鬼和隱君子統統與多巴胺數量有關,受多巴胺控制.」
香煙中的尼古丁會令人上癮,是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的壹些戒煙研究,都以針對多巴胺來進行.甚至,有學者提出,愛情的產生,也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮。
作用與用途：本品為體內合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有壹定的受體激動作用。能增強心肌收縮力，增加排血量，加快心率作用較輕微(不如異丙腎上腺素明顯)；對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，對內臟血管(腎、腸系膜、冠狀動脈)則使之擴張，增加血流量；使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而促使尿量及鈉排泄量增多。用於各種類型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。DARPP-32基因有三種變體:TT TC CC ,這些變體決定大腦中多巴胺的水平。
註意事項：⑴交叉過敏反應：對其他擬交感胺類藥高度敏感的病人，可能對本品也異常敏感。⑵對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報道。孕婦應用時必須權衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母應用未發生問題。⑷本品在小兒應用未有充分研究。⑸本品在老年人應用未有充分研究，但未見報告發生問題。⑹下列情況應慎用：①嗜鉻細胞瘤患者不宜使用：②閉塞性血管病（或有既往史者），包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用； ③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，註意壞死及壞疽的可能性；④頻繁的室性心律失常時應用本品也須謹慎。⑺在滴註本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。⑻給藥說明①應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。②在滴註前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量，若不需要擴容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液體瀦留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用於處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。③選用粗大的靜脈作靜註或靜滴，以防藥液外溢，及產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀釋溶液在註射部位作浸潤。④靜滴時應控制每分鐘滴速，滴註的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定。⑤休克糾正時即減慢滴速。⑥遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴註。⑦如在滴註多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮藥。⑧突然停藥可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。
孕婦及哺乳期婦女用藥尚不明確
藥理毒理：激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。 ⑴ 小劑量時（每分鐘按體重0、5－2ug/㎏），主要作用於多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加； ⑵ 小到中等劑量（每分鐘按體重2－10ug/㎏），能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大，舒張壓無變化或有輕度升高，外周總阻力常無改變，冠脈血流及耗氧改善； ⑶ 大劑量時（每分鐘按體重大於10ug/㎏），激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。 ① 對心臟β1受體激動，增加心肌收縮力作用強的多； ② 由於增加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性發展。在相同的增加心肌收縮力情況下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。
藥代動力學：
補充：
口服無效，靜脈滴入後在體內分布廣泛，不易通過血-腦脊液屏障。靜註5 分鐘內起效，持續5－10分鐘，作用時間的長短與用量不相關。在體內很快通過單胺氧化酶及兒茶酚－氧位－甲基轉移酶（COMT）的作用，在肝、腎及血漿中降解成無活性的化合物。壹次用量的25%左右，在腎上腺神經末梢代謝成去甲基腎上腺素。半衰期約為2分鐘左右。經腎排泄，約80%在24小時內排出，尿液內以代謝物為主，極小部分為原形。
適用癥：適用於心肌梗死、創傷、內毒素敗血癥、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量後休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。由於本品可增加心排血量，也用於洋地黃和利尿劑無效的心功能不全。
用法用量：成人常用量靜脈註射，開始時每分鐘按體重1－5ug/㎏，10分鐘內以每分鐘1－4ug/㎏速度遞增，以達到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時，每分鐘按體重0.5－2ug/㎏逐漸遞增。多數病人按1－3ug/㎏/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以達到最滿意效應。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴註，然後以5－10ug/㎏/分遞增至20－50ug/ ㎏/分，以達到滿意效應。或本品20㎎加入5%葡萄糖註射液200－300ml中靜滴，開始時按75－100ug/分滴入,以後根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鐘500ug.。
不良反應：常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常（尤其用大劑量）、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。長期應用大劑量或小劑量用於外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停藥，必要時給予α受體阻滯劑。
藥物相互作用：⑴ 與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用，註意心排血量的改變，比單用本品時反應不同。
⑵ 大劑量多巴胺與α受體阻滯劑如酚芐明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，後者的擴血管效應可被本品的外周血管的收縮作用拮抗。
⑶ 與全麻藥（尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物）合用由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。
⑷ 與β受體阻滯劑同用，可拮抗多巴胺對心臟的β1受體作用。
⑸ 與硝酸酯類同用，可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。
⑹ 與利尿藥同用，壹方面由於本品作用於多巴胺受體擴張腎血管，使腎血流量增加，可增加利尿作用；另壹方面本品自身還有直接的利尿作用。
⑺ 與胍乙啶同用時，可加強多巴胺的加壓效應，使胍乙啶的降壓作用減弱，導致高血壓及心律失常。
⑻ 與三環類抗抑郁藥同時應用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓。
⑼ 與單胺氧化酶抑制劑同用，可延長及加強多巴胺的效應；已知本品是通過單胺氧化酶代謝，在給多巴胺前2－3周曾接受單胺氧化酶抑制劑的病人，初量至少減到常用劑量的 1/10。
⑽ 與苯妥英鈉同時靜註可產生低血壓與心動過緩。在用多巴胺時，如必須用苯妥英納抗驚厥治療時，則須考慮兩藥交替使用。