結核分枝桿菌的免疫性
結核分枝桿菌是胞內感染菌，其免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫。T細胞不能直接和胞內菌作用，必須先與感染細胞反應，導致細胞崩潰，釋放出結核分枝桿菌。機體對結核分枝桿菌雖能產生抗體，但抗體只能與釋出的細菌接觸起輔助作用。結核分枝桿菌侵入呼吸道後，由於肺泡中80%～90% 是巨噬細胞，10% 是淋巴細胞（T細胞占多數）；原肺泡中未活化的巨噬細胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的結核分枝桿菌生長，反可將結核分枝桿菌帶到他處。但可遞呈抗原，使周圍T淋巴細胞致敏。致敏淋巴細胞可產生多種淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- γ，他們與TNF-α的***同作用可殺死病竈中的結核分枝桿菌。淋巴因子中INF-γ是主要的，有多種細胞能產生INF- γ，浸潤的先後為NK、γ /δT和CD4+、CD8+α/βT細胞。上述細胞有的可直接殺傷靶細胞，有的產生淋巴因子激活巨噬細胞，使吞噬作用加強引起呼吸暴發，導致活性氧中介物和活性氮中介物的產生而將病菌殺死。機體內的T細胞根據抗原受體（TCR）的不同可分2種：壹種由α鏈與β鏈組成，稱α/βT細胞（含CD4或CD8標誌），另壹種由? 鏈和δ鏈組成，稱γ /δT細胞（大多無CD4或CD8標誌）。人與小鼠外周血中前者 ?90%，後者<10%。在抗分枝桿菌免疫中這2種T細胞均起到重要作用。在感染早期α/βT細胞尚未升至高峰時，結核分枝桿菌受γ/δT細胞控制。在與結核分枝桿菌接觸後 γ /δT細胞即大量增殖。健康人經分枝桿菌提取物刺激7～10d後，外周淋巴細胞中γ /δT細胞可有所增加，其作用與α/βT細胞同樣可殺傷結核分枝桿菌。近年來證明小鼠感染牛分枝桿菌後γ /δT細胞迅速匯集到炎癥區，增殖的主要是V 9δ2T細胞亞群，但人活動性結核時此亞群有所下降。
近年來註意到γ /δT細胞攻擊的主要是分枝桿菌中的壹種熱休克蛋白（heat shock protein，HSP）。HSP是壹種具有高度保守性的蛋白質，從原核細胞到動植物中均有，其氨基酸順序有50%同源。在正常生物中含量極少，但在感染、發熱、細胞惡變等外界環境條件改變時即大量產生，故HSP又稱應激蛋白（stress protein）。HSP在許多病原菌中均有，其氨基酸序列有***同成分，不同細菌引起的亞臨床感染均可引起壹定程度相同的免疫，被認為是非特異性免疫。
結核的免疫屬於感染免疫（infection immunity），又稱有菌免疫，即只有當結核分枝桿菌或其組分存在體內時才有免疫力。壹旦體內的結核分枝桿菌或其組分全部消失，免疫也隨之不存在。 隨著機體對結核分枝桿菌產生保護作用的同時，也可以看到有遲發型超敏反應的產生，二者均為T細胞介導的結果。從郭霍現象（Koch phenomenon）可以看到，將結核分枝桿菌初次註入健康豚鼠皮下，10～14d後局部潰爛不愈，附近淋巴結腫大，細菌擴散至全身，表現為原發感染的特點。若以結核分枝桿菌對以前曾感染過結核的豚鼠進行再感染 ，則於1～2d內局部迅速產生潰爛，易愈合。附近淋巴結不腫大，細菌亦很少擴散，表現為原發後感染的特點。可見再感染時潰瘍淺、易愈合、不擴散，表明機體已有壹定免疫力。但再感染時潰瘍發生快，說明在產生免疫的同時有超敏反應的參與。近年來研究表明結核分枝桿菌誘導機體產生免疫和超敏反應的物質不同。超敏反應主要由結核菌素蛋白和蠟質D***同引起，而免疫則由結核分枝桿菌核糖體RNA（rRNA）引起。二種不同抗原成分激活不同的T細胞亞群釋放出不同的淋巴因子所致。