痛風健康指南
痛風來源於高尿酸，但高尿酸並不代表壹定有痛風。只有當血液中的尿酸結晶沈積在關節的滑膜上並引起滑膜炎時才會發生。其實只有10%左右的高尿酸患者會痛風。
另壹方面，由於痛風的致病因素復雜，許多患者在痛風發作時，血尿酸水平仍可能正常。這時候不要迷信檢查結果，耽誤痛風的及時治療。
高尿酸不僅可以誘發痛風。
尿酸是人體內嘌呤的代謝終產物，高尿酸對人體多種組織器官產生有害影響。尿酸過多沈積在骨骼和關節會引起痛風；沈積在腎臟會引起腎病，誘發腎衰竭；高尿酸還會大大增加多種代謝相關疾病(如肥胖、糖尿病、高脂血癥等)的風險。)和心血管疾病。
對於痛風患者來說，“正常”的尿酸是不夠的。
根據國際標準，尿酸的正常範圍是:男性
不引起痛風的高尿酸也需要治療。
關於這個問題的爭議由來已久，但目前學術界基本壹致認為，無論壹個人多麽“健康”，只要尿酸超過520 μmol/L，就應該進行降尿酸治療；如果這個人還並發糖尿病、慢性腎臟病或心血管疾病的危險因素，那麽只要尿酸超過上述正常範圍，即使沒有痛風發作，也需要開始治療。
降尿酸藥物也可用於急性痛風發作。
長期以來，人們認為如果在痛風急性期使用降尿酸藥物，可能會導致關節內痛風石表面溶解，形成不溶性晶體沈積在組織內，加重炎癥反應。所以“急性痛風不能用降尿酸藥”幾乎成了痛風治療中的金科玉律。
但2012美國痛風管理指南首次提出，在有效消炎藥的保護下，急性尿酸降低的治療並不是禁忌。然後，2013中國《高尿酸血癥與痛風治療專家》也認可了這壹觀點，認為痛風急性癥狀緩解後不必等待兩周，而是可以立即開始降尿酸治療。
對於這種“違反直覺”的前衛觀念，臨床醫生普遍傾向於采取保守的態度。畢竟舊觀念歷史悠久，深入人心；新觀點還需要更多的循證證據，其更大的臨床意義在於，服用降尿酸藥物期間痛風急性發作的患者可以相應停止降尿酸治療。
痛風患者單純的飲食控制遠遠不夠。
人體血液中80%的尿酸來自自身嘌呤代謝，只有20%來自食物攝入。因此，單純的飲食控制對降低血尿酸水平的作用非常有限(大部分只能降低10%-20%或70-90 μmol/L)。所以壹定要根據病情合理選擇藥物。
很多患者因為害怕“副作用”而拒絕吃藥，這就是典型的“噎廢食”。
只要科學規律用藥，藥物罕見並發癥的風險並不比出門遭遇車禍高。誰會因為害怕車禍而整天呆在家裏？
高尿酸血癥和痛風的治療不能完全依賴藥物。
在應用降尿酸藥物後，壹些患者認為他們可以從此高枕無憂，享受美食。
然而，“多吃壹片就大不了了”的想法不僅是錯誤的，而且是危險的。
對於痛風等慢性代謝性疾病，“低嘌呤”飲食是治療的前提和基礎。不從源頭上減少嘌呤的攝入，單純依靠藥物是無法控制病情的。但由於飲食過量，尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，大大增加了藥物不良反應的風險。
高尿酸血癥患者不需要停止服用阿司匹林。
阿司匹林是百年經典藥物，應用廣泛。
但小劑量阿司匹林可抑制腎小管對尿酸的排泄，被認為是導致高尿酸血癥的重要原因。過去，醫生經常建議痛風患者停止服用阿司匹林。但新觀點認為，阿司匹林對痛風患者的負面作用其實非常微弱，甚至可以忽略不計。
這對臨床實踐具有重要的指導意義。例如，痛風患者服用小劑量阿司匹林預防心血管疾病，無需停藥或換藥。
手術無法治愈痛風石。
痛風石是尿酸超過其飽和度而析出的白色晶體，發生在關節、肌腱、骨突的伸展側。通過服用降尿酸藥物和保持尿酸