糖尿病的危害和並發癥
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糖尿病並發癥
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糖尿病的並發癥很多，可分為急性並發癥和慢性並發癥。急性並發癥主要有糖尿病酮癥酸中毒(多見於1糖尿病，應激狀態下也可發生二型糖尿病)和糖尿病高滲性非酮癥昏迷(多見於二型糖尿病)。慢性並發癥在全身各種組織器官中積累，主要包括大血管(如心腦血管、腎臟、肢體血管)、微血管(如糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變)、神經病變(如自主神經、軀體神經)。
病程長、控制不好的糖尿病患者，往往伴有各種並發癥或合並癥，各種感染明顯是並發癥；酮癥酸中毒可能是病情惡化的嚴重表現；基於微血管病變的病理學，例如腎臟病變、眼底病變和神經病變，是糖尿病的重要慢性並發癥。然而，盡管大血管病變，如動脈粥樣硬化、心腦腎病變和高血壓與糖尿病密切相關，但它們也可見於非糖尿病患者。是否是並發癥需要具體分析。
(壹)糖尿病酮癥酸中毒和昏迷
(2)糖尿病非酮癥高滲性昏迷
(三)糖尿病乳酸酸中毒
(4)以下人群常見於感染:
1.體癬等皮膚感染，甲癬、足癬、癤癰等化膿性感染非常常見，有時會導致敗血癥。
2.肺結核，尤其是肺結核，壹旦發病，傳播速度快，範圍廣。病變多為滲出性死忠肺炎，容易變成空洞。發病率比普通人高3 ~ 5倍，並隨著肺結核的控制而波動。
3.尿路感染，其中以腎盂腎炎和膀胱炎最常見，有時伴有黴菌性陰道炎，控制難度較大，必須與嚴控糖尿病同時進行，才能取得較好的療效。壞死性腎乳頭炎在中國很少見。
4.膽囊、膽管炎、膽結石、牙周炎、牙齦膿腫和鼻竇炎。
(5)心血管疾病已成為該病患者中最嚴重、最突出的問題，占糖尿病患者死亡原因的70%以上。基本病理是動脈硬化和微血管病。動脈粥樣硬化的發病率遠高於普通人，發生更早，進展更快，也更嚴重。國內糖尿病患者心血管疾病的發病率低於國外報道，尤其是心肌梗死、心絞痛和肢體壞疽。這組疾病的發病機制與該病的關系尚未闡明。脂類、粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油三酯、膽固醇等血藥濃度升高，HDL2-2、ch下降，往往比糖尿病患者或非糖尿病患者的此類病變更重，提示糖尿病的脂代謝紊亂是動脈硬化發病的重要因素。除了冠心病，糖尿病性心肌病近年來也受到關註。我院1例死於急性心力衰竭合並心源性休克。病理解剖未發現心肌梗死，但冠狀動脈內血栓堵塞了大部分管腔，並伴有廣泛的心肌病變(局竈性壞死)，可能與心肌內微血管病變有關。從心血管自主神經功能檢查發現，早期迷走神經功能受損，容易出現心動過速。在後期，交感神經也可能參與形成類似於無神經調節的移植心臟，導致無痛性心肌梗塞、嚴重的心律失常和經常的心源性休克。我院已發現許多因急性心力衰竭而猝死的病例，故稱為糖尿病性心臟病，包括糖尿病性心肌病、糖尿病性心血管自主神經病變和/或高血壓和動脈粥樣硬化性心臟病。盡管目前仍有爭議，但世衛組織糖尿病專家組和大多數學者已經認識到，在臨床上可以使用無創檢查來幫助早期診斷，如超聲心動圖、左心功能放射性核素檢查、雙嘧達莫放射性核素心肌顯像和心電圖R-R間期。心導管冠狀動脈造影等創傷性檢查對診斷更有幫助。BB大鼠、鏈脲佐菌素和四氧嘧啶的動物實驗進壹步證明，糖尿病性心臟病的最早表現是心肌損害。見病理，其機制有待研究。微血管病變的發病機制包括多種因素，如血液流變學改變、高灌註、高濾過、微血管基底膜增厚、血液粘度增高、凝血機制異常等。近年來各種血漿和組織蛋白的微循環障礙和非酶糖基化，如糖化血紅蛋白HbA1C、糖化脂蛋白、糖化膠原和自由基產生增加，與晚期糖基化終產物(AGE)的積累、組織損傷和缺氧密切相關。
(六)廣義的糖尿病腎臟病變可包括:
1.糖尿病特有的
(1)糖尿病性腎小球硬化呈結節狀、彌漫性、滲出性。
(2)糖尿病性腎小管腎病。
2.糖尿病患者的腎動脈硬化(非糖尿病患者特有)。
3.腎臟感染(非糖尿病患者特有)。
⑴腎盂腎炎:①急性，②慢性。
(2)壞死性乳頭炎。
典型的糖尿病腎病，多見於青少年(I型)患者，發病約2？多年以後，五年以後，就更確定了。約75%的患者在20多年前患有此病，因此與病程長短呈正相關，是I型患者死亡的主要原因。從現代腎移植中發現，I型患者正常腎移植後僅2年，小動脈玻璃樣變等病理變化提示典型的糖尿病腎病。本組病理電鏡顯示腎小球基底膜增厚，基質增多擴張，與糖代謝紊亂密切相關。人類糖尿病腎病可分為以下三組。
結節型最早由Kimmelstiel-Wilson在1936中描述，故後稱為Kimmelstiel-Wilson結節(或綜合征)或結節狀毛細血管糖尿病性腎小球硬化。在17% ~ 36%糖尿病患者的解剖記錄中發現，腎小球毛細血管周圍直徑為20 ~ 100？m氏球形結節，內含PAS陽性糖蛋白、脂質和血紅蛋白，形成網狀層狀結構，呈洋蔥狀多層纖維網狀病變，染成紅色，呈玻璃狀；電鏡下可見基質基底膜內物質堆積或結節狀，晚期呈透明變性，早期毛細血管擴張，晚期閉塞。
彌漫型表現為毛細血管壁增厚，基底膜上有曙紅沈積，PAS染色陽性，早期管腔擴張，晚期管腔變窄，最後變為閉塞。由於基底膜增厚，通透性和電荷變化受到影響，故常出現微量白蛋白尿導致臨床蛋白尿，尿常規檢查發現細胞和管型。這種類型可以與結節型並存。
滲出型最不常見，出現於上述ⅱ型病變後，始於腎小球囊腔內透明、深紅色的纖維蛋白樣物質沈積，內含甘油三酯、膽固醇和粘多糖，附著於鮑曼囊表面。三種類型中，彌漫型對糖尿病最具特異性，另外兩種類型也可見於其他疾病，尤其是滲出型。
患者最早無癥狀，尿中無白蛋白排泄，或；；500mg/d時，開始尿蛋白常規檢查陽性，臨床上可出現水腫和腎功能不全。到了V期，患者已經處於腎功能不全或衰竭階段，並伴有尿毒癥的各種表現。
(VII)神經病變可累及神經系統的任何部分，統稱為糖尿病性神經病變。從病變部位、發病機理、臨床表現等方面分類如下。：
1.周圍神經病
(1)對稱性周圍神經病(又稱多發性糖尿病神經病)。
(2)不對稱周圍神經病(又稱單側神經病、多發性單側神經病)。
⑶神經根病變。
2.顱神經病
3.植物神經病變(也稱自主內臟神經病變)。
4.脊髓損傷
(1)糖尿病性脊髓病(又稱糖尿病性假結核)。
⑵急性血管綜合征，脊髓軟化癥。
5.糖尿病性神經病變在嬰兒神經病變的早期階段，母親沒有癥狀和體征，而只有電生理異常。比如1980，我院初診患者中，約90%的患者出現運動神經傳導速度異常，大部分患者無癥狀。
對稱性神經病起病緩慢，可累及周圍神經，包括股神經、股淺神經、坐骨神經、腓腸神經、正中神經、橈神經、尺神經、喉上神經。壹般下肢比上肢重，長神經和感覺神經距離較遠，所以早期以感覺障礙為主要癥狀，有對稱的小腿或下肢痛，灼痛或鉆心痛，有時也有截肢等劇烈疼痛，夜間更明顯，或主訴。配送，如襪子、手套，有麻木、灼痛、針刺痛或踩在棉墊上的感覺，如昆蟲爬行、螞蟻行走，或觸電，有時伴有痛覺過敏，甚至連蓋子都受不了被壓(需要支撐)。時間長了，運動神經也受累，往往肌張力降低，尤其是骨盆內外的肌肉，如腰肌、臀肌、股四頭肌、腘肌、肩胛骨。下肢常無力，站立行走困難，上肢不能高舉外旋等。，前期反射亢進，後期消失。嚴重者出現足病甚至完全癱瘓，並伴有肌肉萎縮和踝部水腫。所有這些癥狀都類似於腳氣病。如果能盡早控制糖尿病並積極治療，該組患者的運動神經癥狀和傳導速度容易緩解或恢復正常，但長期療效較差，部分病例起病急。特別是盆腔和肩部附近的單側神經或肌肉受累較多，有肌痛、壓痛、消瘦無力、感覺障礙等。，但預後良好。使用胰島素泵6周可以有效治療周圍神經病變。治療越早，預後越好。糖尿病在我院嚴格控制平均7.2個月，好轉後大部分可以恢復。
腦神經受累少見，其中第三對和第六對多見於壹側。除眼肌麻痹外，復視、上瞼下垂、球後疼痛、同側頭痛多見於50歲以上長期發病的患者，但若能早期治療，約2 ~ 3個月後可恢復。
自主神經受累時，瞳孔對光反射消失，不規則收縮，但調節正常；上半身多汗，下半身出汗少；體位性低血壓(晚期表現)，從臥位站起時心率增快增慢，但靜止時增快，常>；；90/ min，提示迷走神經功能受損；陽痿、逆向射精、男性不育癥、尿瀦留或尿失禁、淋漓不凈；頑固性腹瀉、便秘、下肢水腫等。，膀胱麻痹後容易引起尿路感染，後患往往很嚴重。
神經病的發病機制仍不清楚。有兩組理論:新陳代謝和微血管。前者能更好地解釋對稱性病變，後者能解釋單側病變。代謝理論從早期的山梨醇理論發展到肌醇理論。最近認為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，導致各種病理改變，都與胰島素缺乏和高血糖有關。經過早期治療，運動神經傳導速度和臨床癥狀均可恢復。但肌醇療法療效不佳，故懷疑糖化蛋白和脂代謝紊亂也可能有關系。單側神經病中滋養神經的微血管病變會引起病變，但兩種學說可以相輔相成，復合而不矛盾。
患有眼疾的糖尿病患者經常抱怨視力模糊。在我院門診隨訪的374例中，47%有白內障，其中16.5%有嚴重視力障礙，甚至失明。糖尿病性白內障呈雪狀混濁，伴有晶狀體囊腫。如果沒事，對視力影響不大。比如鏡片完全混濁的，往往只有光感，後者很少見。更嚴重的是視網膜病變，占35.6%。本組中病程小於5年的占28%，6 ~ 10年的占36.4%，11 ~ 15年的占58.0%，15年的占72.7%。18歲以下人群少見，之後會隨著病程和年齡的增長而增加，控制良好者患病率較低。現在公認無疑的是，這種視網膜病變可以分為非增殖期和增殖期。①非增殖期有微動脈瘤，毛細血管呈袋狀或梭形。熒光血管造影比眼底檢查顯示更多的微動脈瘤。如果微動脈瘤滲漏，可產生視網膜水腫，可見黃斑深度出血水腫、硬性滲出和脂質沈積。有清晰的黃白色邊界，不規則的滲出竈，堆積成堆，呈環狀排列。此外，可見棉絮狀斑點、擴張的靜脈和扭曲的珠子，提示嚴重的視網膜缺血。②增生性視網膜病變，是由於玻璃體積血後許多新生血管和纖維組織增生而發生的，可導致視網膜脫離，視力下降，眼球初出血時劇烈疼痛，隨後視野出現烏雲和火花，常引起視力模糊，甚至失明。