輕度脫水、中度脫水和高滲脫水有什麽區別？
高滲性脫水的特點是失水多於失鈉，血清鈉濃度> 150 mmol/L (150 meq/L)，血漿滲透壓> 310 mosm/L..1.原因和機制(1)。單純失水①經肺失水:任何原因引起的過度換氣均可加強呼吸道粘膜的非敏感性蒸發，導致大量失水；②經皮脫水:例如在發燒或甲亢的情況下，每天可通過皮膚的非敏感性蒸發損失幾升水；③跨腎性失水:在中樞性尿崩癥中，由於ADH產生和釋放不足，在腎性尿崩癥中，由於腎遠曲小管和集合管對ADH缺乏反應，腎臟可排出大量水分。失水發生在腎單位最遠的部分，也就是在這部分之前，大部分鈉離子已經被重吸收。因此，患者可排出10 ~ 15L稀釋尿液，其中僅含幾毫摩爾鈉。當水分簡單流失時，身體的總鈉含量可以是正常的。⑵失水大於失鈉，即低滲液體的丟失，可見於:①胃腸液體丟失:嘔吐、腹瀉時可丟失鈉含量低的消化液，如部分嬰幼兒腹瀉，糞便鈉濃度在60mmol/L以下；②大量出汗:出汗量少；出汗時，每小時可流失800ml左右的水分。③低滲尿經腎臟丟失:如甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等。被反復靜脈輸註，可能由於腎小管液滲透壓升高而引起滲透性利尿，引流多於排鈉。在這些情況下，身體會失去水和鈉，但水的損失不成比例地超過鈉的損失。(3)飲水量不足以上原因是正常口渴的人在能得到和飲水的情況下很少引起高滲性脫水，因為在失水初期，血漿滲透壓稍有升高，就會刺激口渴中樞。喝水後，血漿滲透壓可以恢復。所以只有在以下情況下才會出現明顯的高滲性脫水:①水源被切斷，比如在沙漠中迷路；2不能或不能喝水:如經常嘔吐的病人、昏迷病人、極度虛弱的病人等。③口渴感覺障礙:下丘腦病變可損害口渴中樞；在壹些不引起失語癥的大腦皮質腦血管意外老年患者中，也會出現口渴障礙。在臨床實踐中，高滲性脫水的原因往往是多方面的。比如腹瀉嬰兒高滲性脫水的原因，除了腸液流失、水分攝入不足外，還有發熱出汗、呼吸急促等因素導致水分流失過多。2.對機體的影響(1)由於失水多於失鈉，細胞外液滲透壓升高，刺激口渴中樞(口渴障礙者除外)，促使患者找水喝。⑵除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓升高刺激下丘腦滲透壓受體，增加ADH的釋放，使腎臟重吸收更多的水，尿量減少，比重增加。⑶細胞外液滲透壓的升高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水分向細胞外轉移。以上三點都可以使細胞外液得到水分補充，使滲透壓趨於回落。可以看出高滲性脫水時細胞內液和細胞外液減少，但細胞外液可能從幾個方面得到補充，所以細胞外液和血容量的減少沒有低滲性脫水時明顯，休克的人也少。(4)早期或癥狀較輕的患者，由於血容量未明顯減少，醛固酮分泌未增加，鈉仍隨尿排出，其濃度可因水重吸收增加而升高；在晚期和嚴重病例中，由於血容量減少和醛固酮分泌增加，尿鈉含量可能降低。5.細胞外液滲透壓升高，腦細胞脫水時可引起壹系列中樞神經系統功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。當腦體積因脫水而明顯縮小時，顱骨與大腦皮層之間的血管張力增加，可能導致局部腦出血和蛛網膜下腔出血。【6】嚴重脫水的病例，尤其是兒童，由於皮膚蒸發的水分減少，散熱受到影響，可出現脫水熱。根據脫水程度，高滲性脫水可分為輕度、中度和重度三個級別。①輕度:失水相當於體重的2-5%。患者黏膜幹燥，出汗少，皮膚彈性降低，口幹舌燥，尿量少。尿液滲透壓通常> 600 mosm/L，尿液比重>；1.020(尿崩癥等腎臟集中功能障礙患者除外。)，可出現酸中毒，但不出現休克。嬰幼兒患者哭而無淚，前漏鬥凹陷，眼球張力低。②中度:失水相當於體重的5 ~ 10%。臨床表現為嚴重口渴、惡心、腋窩和腹股溝幹燥、皮膚彈性缺乏、血液濃縮、心動過速、體位性低血壓、中心靜脈壓降低、情感淡漠、腎功能低下、少尿、血漿肌酐和尿素氮水平升高，血清鉀濃度可處於正常範圍的上限或略高，尿滲透壓通常大於800mOsm/L，尿比重> 1.025(。③嚴重程度:失水相當於體重的10 ~ 15%。患者常出現休克，主要臨床表現為少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎功能受損，血漿肌酐、尿素氮升高；血清[K+]升高。代謝性酸中毒通常很嚴重。高滲性脫水經常導致死亡。當脫水程度超過這個限度時，很少有人能忍受。3.防控原則首先要預防原發病，預防某些原因的影響。由於高滲性脫水時血鈉濃度高，應給予5%葡萄糖溶液。嚴重高鈉血癥患者可靜脈註射2.5%或3%葡萄糖溶液。需要註意的是，高滲性脫水時血鈉濃度較高，但患者仍有鈉丟失，應補充壹定量的含鈉溶液，避免低滲性細胞外液。
編輯這段低滲脫水
低滲性脫水表現為鈉丟失多於水丟失，血清鈉濃度< 130 mmol/L(< 130 meq/L)，血漿滲透壓為280msm/L..1.原因和機制(1)失去大量消化液，只補充水分:這是最常見的原因。大部分是因為嘔吐腹瀉，也有壹部分是因為胃腸誤吸時體液流失，只補充水或輸註葡萄糖溶液。⑵僅在出汗後補水:出汗雖為低滲，但出汗過多可伴有明顯的鈉丟失(每小時可丟失鈉約30 ~ 40 meq)，僅補水可引起低滲性細胞外液。⑶大面積燒傷:大量體液丟失，只補充水分時，可出現低滲透性脫水。⑷腎鈉丟失:可見於以下情況:①水腫患者長期連續使用排鈉利尿劑(如氯噻嗪、呋塞米、尿酸)時，由於腎單位稀釋段對鈉的重吸收受到抑制，大量鈉從尿中丟失。如果再次限制鈉鹽的攝入，鈉的缺乏會更加明顯；②急性腎功能衰竭多尿期，腎小管液中尿素等溶質濃度主要升高，故可通過滲透性利尿減少腎小管上皮細胞對鈉和水的重吸收；(3)所謂“失鹽性腎炎”患者，受損腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠端腎小管細胞(近年有人認為是集合管)鈉重吸收受阻；④在④Addison病中，腎小管對鈉的重吸收減少主要是因為醛固酮分泌減少。對於這些腎失鈉患者，如果只補充水分而忽略鈉鹽，可能會引起低滲性脫水。可見，低滲性脫水的發生往往與措施不當(失鈉後只補水不補鈉)有關。這壹點要充分重視。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當的措施，大量體液流失本身也能引起某些患者的低滲性脫水。這是因為細胞外液的容量因大量體液的丟失而顯著減少，可通過容量受體的刺激導致ADH分泌增加。結果，腎臟重吸收更多的水，從而導致細胞外液低滲(低滲性脫水)。2.對機體的影響當細胞外液體積不減少時，細胞外液滲透壓降低，ADH分泌減少，因此腎小管上皮細胞對水的重吸收減少，導致腎臟排出的水增多。因此，早期患者可以排出更多的低滲尿。水排出量的增加壹方面可以進壹步減少細胞外液的體積，從而使患者容易發生休克，另壹方面可以在壹定程度上恢復細胞外液的滲透壓，具有壹定的代償意義。如果細胞外液的滲透壓仍未恢復，則細胞外液可轉移到滲透壓相對較高的細胞中，因此細胞內液未丟失而細胞外液量明顯減少，患者易發生休克，這是這類脫水的主要特征。此外，由於血鈉濃度低，致密斑塊(位於遠曲小管始端)的鈉負荷降低。因此腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增強，醛固酮分泌增多，可增強腎小管上皮細胞對鈉的重吸收，減少尿中Na+或Cl-的排泄。腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的增強還與細胞外液減少，特別是有效循環血量減少，導致腎輸入小動脈壓降低，牽張受體興奮，從而增加腎素釋放有關。當脫水進壹步發展，細胞外液容量嚴重不足時，由於容量感受器的刺激，可使ADH分泌增加，使腎臟重吸收更多的水。這樣壹來，壹方面可以維持細胞外液的體積在壹定程度上，使其不會過度減少，另壹方面可以降低細胞外液的滲透壓，從而促進水分向細胞的轉移。臨床上，隨著休克傾向的出現，患者常出現靜脈萎陷、動脈血壓下降、脈搏加快、四肢發冷、尿量減少和氮質血癥。因為細胞外液，尤其是細胞間液明顯減少，患者皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門內陷。根據鈉缺乏的程度和臨床癥狀，低滲性脫水也可分為三度:①輕度:相當於成人體重每公斤0.5g氯化鈉缺乏。患者常感到疲倦、頭暈，直立時可暈倒，尿中氯化鈉很少或沒有；②中度:每公斤體重缺氯化鈉0.5g~0.75g。此時患者可出現厭食、惡心嘔吐、視力模糊、收縮壓輕度下降、起立時暈厥、心率加快、脈搏微弱、皮膚彈性減弱、消瘦等表現；③嚴重程度:每公斤體重0.75g ~ 1.25g氯化鈉缺失，患者可出現精神淡漠、木僵等神經系統癥狀。最後，他陷入昏迷，處於嚴重休克狀態。3.防治原則除了去除病因(如停用利尿劑)和預防原發病外，壹般采用等滲氯化鈉溶液及時補充血管內容物，以達到治療目的。如果已經發生休克，要及時積極搶救。
編輯這個等滲脫水。
當水和鈉與正常血漿中的濃度成比例丟失時，會導致等滲脫水。即使沒有按比例流失，脫水後也是身體在調節。血鈉濃度仍維持在130 ~ 145 mmol/L，滲透壓仍維持在280 ~ 310 mosm/L，也屬於等滲性脫水。1.原因和機制(1)小腸液丟失:從十二指腸到回盲部的所有小腸分泌物、膽汁和胰液的鈉濃度在120 ~ 140 mmol/l之間，因此，腸炎引起的腹瀉、腸瘺和腸梗阻可引起等滲體液的丟失。⑵形成大量胸腔積液和腹水。2.對機體的影響:細胞外液體積減少，滲透壓在正常範圍，所以細胞外液與細胞外液之間維持水平衡，細胞內液體積無明顯變化。血容量減少可通過醛固酮和ADH的增加，增加腎臟對鈉和水的重吸收，使細胞外液得到壹定程度的補充，尿鈉含量減少，尿比重增加。如果血容量迅速而嚴重地減少，病人也可能休克。如不及時治療，可通過無感蒸發繼續失水，變成高滲性脫水；如果只補充水而不補充鈉鹽，可以轉化為低滲透脫水。(三種脫水方式的比較見表5-1)。3.防治原則預防原發性疾病，低滲透壓氯化鈉溶液的滲透壓應為等滲溶液的1/2 ~ 2/3。