誰能給我講壹下胰臟，胰腺，胰島的關系，詳細…
胰島 胰島pancreatic islets (langerhans)是胰的內分泌部分，是許多大小不等和形狀不定的細胞團，散布在胰的各處，胰島產生的激素成胰島素，可控制碳水化合物的代謝；如胰島素分泌不足則患糖尿病。
胰島能分泌胰島素與胰高血糖素等激素。
參考資料：
胰 島 人類的胰島細胞按其染色和形態學特點，主要分為A細胞、B細胞、D細胞及PP細胞。A細胞約占胰胰島細胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B細胞占胰島細胞的60%-70%，分泌胰島素(insulin)；D細胞占胰島細胞的10%，分泌生成抑素；PP細胞數量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。壹、胰島素 胰島素是含有51個氨基酸的小分子蛋白質，分子量為6000，胰島素分子有靠兩個二硫鍵結合的A鏈（21個氨基酸）與B鏈（30個氨基酸），如果二硫鍵被打開則失去活性。B細胞先合成壹個大分子的前胰島素原，以後加工成八十六肽的胰島素原，再經水解成為胰島素與連接肽（C肽）。 胰島素與C肽***同釋入血中，也有少量的胰島素原進入血液，但其生物活性只有胰島素的3%-5%，而C肽無胰島素活性。由於C肽是在胰島素合成過程產生的，其數量與胰島素的分泌量有平行關系，因此測定血中C肽含量可反映B細胞的分泌功能。正常人空腹狀態下血清胰島素濃度為35-145pmol/L。胰島素在血中的半衰期只有5min，主要在肝滅活，肌肉與腎等組織也能使胰島素失活。 1965年，我國生化學家首先人工合成了具有高度生物活性的胰島素，成為人類歷史上第壹次人工合成生命物質（蛋白質）的創舉。
（壹）胰島素的生物學作用 胰島素是促進合成代謝、調節血糖穩定的主要激素。
1．對糖代謝的調節：胰島素促進組織、細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存於肝和肌肉中，並抑制糖異生，促進葡萄糖轉變為脂肪酸，貯存於脂肪組織，導致血糖水平下降。 胰島素缺乏時，血糖濃度升高，如超過腎糖閾，尿中將出現糖，引起糖尿病。
2．對脂肪代謝的調節 胰島素促進肝合成脂肪酸，然後轉運到脂肪細胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細胞也能合成少量的脂肪酸。胰島素還促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了用於合成脂肪酸外，還可轉化為α-磷酸甘油，脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯，貯存於脂肪細胞中，同時，胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。 胰島素缺乏時，出現脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強，血脂升高，加速脂肪酸在肝內氧化，生成大量酮體，由於糖氧化過程發和障礙，不能很好處理酮體，以致引起酮血癥與酸中毒。
3．對蛋白質代謝的調節 胰島素促進蛋白質合成過程，其作用可在蛋白質合成的各個環節上：
①促進氨基酸通過膜的轉運進入細胞；
②可使細胞核的復制和轉錄過程加快，增加DNA和RNA的生成；
③作用於核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。 由於胰島素能增強蛋白質的合成過程，所以，它對機體的生長也有促進作用，但胰島素單獨作用時，對生長的促進作用並不很強，只有與生長素***同作用時，才能發揮明顯的效應。 近年的研究表明，幾乎體內所有細胞的膜上都有胰島素受體。胰島素受體已純化成功，並闡明了其化學結構。胰島素受體是由兩個α亞單位和兩個β亞單位構成的四聚體，α亞單位由719個氨基酸組成，完全裸露在細胞膜外，是受體結合胰島素的主要部位。α與α亞單位、α與β亞單位之間靠二硫鍵結合。β亞單位由620個氨基酸殘基組成，分為三個結構域：N端194個氨基酸殘基伸出膜外；中間是含有23個氨基酸殘基的跨膜結構域；C端伸向膜內側為蛋白激酶結構域。胰島素受體本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰島素與受體結合可激活該酶，使受體內的酪氨酸殘基發生磷酸化，這對跨膜信息傳遞、調節細胞的功能起著十分重要的作用。關於胰島素與受體結合啟動的壹系列反應，相當復雜，尚不十分清楚。
（二）胰島素分泌的調節
1．血糖的作用 血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要因素，當血糖濃度升高時，胰島素分泌明顯增加，從而促進血糖降低。當血糖濃度下降至正常水平時，胰島素分泌也迅速恢復到基礎水平。在持續高血糖的刺激下，胰島素的分泌可分為三個階段：血糖升高5min內，胰島素的分泌可增加約10倍，主要來源於B細胞貯存的激素釋放，因此持續時間不長，5-10min後胰島素的分泌便 下降50%；血糖升高15min後，出現胰島素分泌的第二次增多，在2-3h達高峰，並持續較長的時間，分泌速率也遠大於第壹相，這主要是激活了B細胞胰島素合成酶系，促進了合成與釋放；倘若高血糖持續壹周左右，胰島素的分泌可進壹步增加，這是由於長時間的高血糖刺激B細胞增生布引起的。
2．氨基酸和脂肪酸的作用 許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用，其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強。在血糖濃度正常時，血中氨基酸含量增加，只能對胰島素的分泌有輕微的刺激作用，但如果在血糖升高的情況下，過量的氨基酸則可使血糖引起的胰島素分泌加倍增多。務右脂肪酸和酮體大量增加時，也可促進胰島素分泌。
3．激素的作用 影響胰島素分泌的激素主要有：
①胃腸激素，如胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和抑胃肽都有促胰島素分泌的作用，但前三者是在藥理劑量時才有促胰島素分泌作用，不像是壹引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或稱依賴葡萄糖的促胰島素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能對胰島素的分泌起調節作用。GIP是由十二指腸和空腸粘膜分泌的，由43個氨基酸組成的直鏈多肽。實驗證明，GIP刺激胰島素分泌的作用具有依賴葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ，這種平行關系的繪雙導致胰島素的迅速而明顯的分泌，超過了靜脈註射葡萄糖所引起的胰島素分泌反應，。有人給大鼠口吸取葡萄糖並註射GIP抗血清，結果使血中葡萄濃度升高，而胰島素水平卻沒有明顯升高，因此可以認為，在腸內吸收葡萄糖期間，GIP是小腸粘膜分泌的壹種主要的腸促胰島素因子。除了葡萄糖外，小腸吸收氨基酸、脂肪酸及鹽酸等也能刺激GIP的釋放。有人將胃腸激素與胰島素分泌之間的關系稱為“腸-胰島軸”，這壹調節作用具有重要的生理意義，使食物尚在腸道中時，胰島素的分泌便已增多，為即將從小腸吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好準備；
②生長素、皮質醇、甲狀腺激素以及胰高血糖素告示可通過升高血糖濃度而間接刺激胰島素分泌，因此長期大劑量應用這些激素，有可能使B細胞衰竭而導致糖尿病；
③胰島D細胞分泌的生長抑至少可通過旁分泌作用，抑制胰島素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B細胞分泌胰島素。圖11-22 胰島細胞的分布及其分泌激素之間的相互影響 →表示促進 ----→表示抑制 GIH：生長抑素 4．神經調節 胰島受迷走神經與交感神經支配。刺激迷起神經，可通過乙酰膽堿作用於M受體，直接促進胰島素的分泌；迷走神經還可通過刺激胃腸激素的釋放，間接促進胰島素的分泌。交感神經興奮時，則通過去甲腎上腺素作用於α2受體，抑制胰島素的分泌。 二、胰高血糖素 人胰高血糖是由29個氨基酸組成的直鏈多肽，分子量為3485，它也是由壹個大分子的前體裂解而來。胰高血糖在血清中的濃度為50-100ng/L，在血漿中的半衰期為5-10min, 主要在肝滅活，腎也有降解作用。
（壹）胰高血糖的主要作用 與胰島素的作用相反，胰高血糖素是壹種促進分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強的促進糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速從糖原分解出來。胰高血糖素通過cAMP-PK系統，激活肝細胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強是因為激素加速氨基酸進入肝細胞，並激活糖異生過程有關的酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進脂肪分解，同時又能加強脂肪酸氧化，使酮體生成增多。胰高血糖素產生上述代謝效應的靶器官是肝，切除肝或阻斷肝血流，這些作用便消失。 另外，胰高血糖素可促進胰島素和胰島生長抑素的分泌。藥理劑量的胰高血糖素可使心肌細胞內cAMP 含量增加，心肌收縮增強。
（二）胰高血糖素分泌的調節 影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時，則胰高血糖素分泌減少。氨基酸的作用與葡萄糖相反，能促進胰高血糖素的分泌。蛋白餐或靜脈註入各種氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多壹方面促進胰島素釋放，可使血糖降低，另壹方面還能同時刺激胰高血糖素分泌，這對防止低血糖有壹定的生理意義。 胰島素可通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌，但B細胞分泌的胰島不比和D細胞分泌的生長抑素可直接作用於鄰近的A細胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰島素與胰高血糖素是壹對作用相反的激素，它們都與血糖水平之間構成負反饋調節環路。因此，當機體外於不同的功能狀態時，血中胰島素與胰高血糖素的摩爾比值（I/G）也是不同的。壹般在隔夜空腹條件下，I/G比值為2.3，但當饑餓或長時間運動時，比例可降至0.5以下。比例變小是由於胰島素分泌減少與胰高血糖素分泌增多所致，這有利於糖原分解和糖異生，維持血糖水平，適應心、腦對葡萄糖的需要，並有利於脂肪分解，增強脂肪酸氧化供能。相反，在攝食或糖負荷後，比值可升至10以上，這是由於胰島素分泌增加而胰高血糖素分泌減少所致。在這種情況下，胰島不比的作用占優勢。
胰腺 1 胰腺小器官”擔重任
在我們身體上腹部深處有壹個非常不顯眼的小器官，它就是胰腺。胰腺雖小，但作用非凡，可以說，它是人體中最重要的器官之壹。之所以說胰腺是人體最重要的器官之壹，因為它是壹個兼有內、外分泌功能的腺體，它的生理作用和病理變化都與生命息息相關。
胰腺“隱居”在腹膜後，知名度遠不如其近鄰胃、十二指腸、肝、膽，但胰腺分泌的胰液中的好幾種消化酶在食物消化過程中起著“主角”的作用，特別是對脂肪的消化。
在分泌方面，雖然胰腺體積細小，但含有多種功能的內分泌細胞，如分泌高糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細胞分泌激素除了參與消化吸收物質之外，還負責調節全身生理機能。如果這些細胞病變，所分泌的物質過剩或不足，都會出現病癥。
2 節食 疏導防病之本
北京醫院普外科主任王在同告訴記者，我國的胰腺炎的發病率比國外的低，這是因為飲食習慣的不同。
造成胰腺炎的原因主要有酗酒、創傷、膽道疾病等等。國外引起胰腺炎的原因主要為酒精中毒，而我國與此不同，主要是由於膽結石致胰液引流不暢、反流而使胰腺發炎。最近這些年，我國胰腺炎發病率有所升高，其中，由於膽結石導致的胰腺炎，即膽源性胰腺炎占發病人群的50％以上。
膽結成形成的原因也比較復雜，國內外也有區別，比如膽固醇結石與膽色素結石在形成的機理上就有很大不同。而現在，隨著居民生活水平的日益提高，飲食不當造成的膽結石也多了起來。所以，預防膽結石的方法很明確，壹是提高衛生水平，二是少吃脂肪類、高膽固醇類的食物。
除了膽結石，暴飲暴食也是急性胰腺炎的重要發病因素。暴飲暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精進入十二指腸會引起乳頭水腫和奧狄氏括約肌痙攣，於是沒有“出路”的胰液對胰腺進行“自我消化”；合並膽石癥者也可因膽汁反流或是胰液“出路”不暢發生急性胰腺炎。在臨床上，發生急性胰腺炎患者，絕大多數有暴飲暴食的經歷。因此，不論何時都要葷素搭配，飲食合理。
綜上所述，要想預防胰腺炎，最主要還是要針對其致病原因，少飲酒、預防或及時治療膽道疾病、避免暴飲暴食以減少胰腺負擔、避免外傷等等。
3 扼住 兇惡殺手！——警惕急慢性胰腺炎
王在同主任說，急性胰腺炎分水腫性和出血壞死性兩類。水腫性表現為暴食後突然發生的上腹部持續劇痛，治療3～5天後漸漸緩解。出血壞死性病情嚴重，甚至少數病人在上腹痛癥狀未表現時即進入休克狀態，因呼吸衰竭而猝死，病死率達40％以上！慢性胰腺炎有3個較為明顯的特征，壹是消瘦，二是脂肪瀉，三是疼痛，表現為上腹部疼痛，痛感有輕有重，呈連續性，吃完飯後疼痛更重。此外，因為胰腺屬於腹膜後器官，所以還有壹種疼痛的表現，就是後背痛。患了胰腺炎，通常有手術治療及非手術治療。手術治療包括壺腹成形術、奧狄氏括約肌成形術、膽腸內引流術、膽結石去除術、全胰腺切除術；而非手術治療也就是內科治療則包括：止痛；糾正營養不良；戒酒；調節飲食，限制脂肪攝入，胰腺外分泌酶和內分泌的補給等。急性重癥胰腺炎現在雖然治愈率提高了，但治療費用很高，需幾十萬元人民幣，需較長時間才能恢復。它屬於急腹癥中最嚴重的壹種壞死癥。
4 管住嘴巴警惕並發加強營養 不能壹刀了之
急性胰腺炎病人治療出院後，即使已恢復正常飲食，也並不意味著身體已完全康復。因此，術後的恢復、調理、隨訪非常重要。及時去除病因。在我國，大多數急性胰腺炎由膽道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情穩定、病人全身情況逐漸好轉後，即應積極治療膽道結石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再飲酒，無疑是慢性自殺。暴飲暴食導致胰腺炎者，應避免重蹈覆轍。高脂血癥引起的胰腺炎者，應長期服降脂藥，並攝入低脂、清淡的飲食。定期隨訪，防止並發癥。胰腺炎恢復期，炎癥只是局限消退，而炎性滲出物往往需要3～6個月才能完全被吸收。在此期間，有壹些病人可能會出現胰腺囊腫、胰瘺等並發癥。如果病人發現腹部腫塊不斷增大，並出現腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等癥狀，則需及時就醫。加強營養促進恢復。如果胰腺的外分泌功能無明顯損害，可以進食以碳水化合物及蛋白質為主的食物，減少脂肪的攝入，特別是動物脂肪。如胰腺外分泌功能受損，則可在胰酶制劑的輔助下適當地加強營養。
飲食禁忌多
對於急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別註意。急性期應完全禁食，待癥狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以後可逐漸改為低脂半流質。此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，並絕對禁煙酒。急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿蔔汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。
5 胰腺炎引路糖尿病緊跟
蛋白質是人體必需的重要營養成分之壹，尤其是動物蛋白，是優質的蛋白質，然而如果在壹次進餐時攝入大量的蛋白質，就有可能引發嚴重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白質食物的同時，又過量飲酒，則引起急性胰腺炎的機會更大。北京醫院內分泌科孫美珍大夫說，假如在短時間內壹次吃大量蛋白質及脂肪類食物，就會刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管壹時宣泄不了這麽多胰液至十二指腸，加上如果原來胰管就不太暢通，胰液即會泛濫，倒流入胰腺組織內。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛濫的情況。這將導致胰臟本身消化，引起死亡，輕者，部分胰腺也會受到不可逆轉的損害。患了急性胰腺炎後，胰腺的內外分泌功能往往有不同程度的損害。外分泌功能損害表現為消化功能減退，特別是對脂肪和蛋白質的消化能力降低。病人胃口差、體重下降、腹脹、腹瀉，往往還伴有特征性脂肪瀉。這種外分泌功能的損害通常不容易恢復，因此治療上只能采用胰酶替代療法。而胰腺內分泌損害了，就有可能會導致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎癥程度，如果是水腫性胰腺炎，則它恢復較快，而如果是急性壞死性胰腺炎，則會影響胰腺分泌胰島素的功能，使胰島素分泌的過少甚至分泌不出來，從而導致糖尿病，這種由於別的病癥引起的糖尿病就叫作繼發性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保護好胰腺也是很重要的。