細胞雕亡的3種途徑是什麽？

1、雕亡抑制物

正常活細胞因為核酸酶處於無活性狀態，而不出現DNA斷裂，這是由於核酸酶和抑制物結合在壹起，如果抑制物被破壞，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。

現知caspase可以裂解這種抑制物而激活核酸酶，因而把這種酶稱為Caspase激活的脫氧核糖核酸酶（caspase-activateddeoxyribonuleaseCAD），而把它的抑制物稱為ICAD。

因而，在正常情況下，CAD不顯示活性是因為CAD-ICAD，以壹種無活性的復合物形式存在。ICAD壹旦被Caspase水解，即賦予CAD以核酸酶活性，DNA片段化即產生。

有意義的是CAD只在ICAD存在時才能合成並顯示活性，提示CAD-ICAD以壹種其轉錄方式存在，因而ICAD對CAD的活化與抑制卻是必需要的。

2、破壞細胞結構

Caspase可直接破壞細胞結構，如裂解核纖層，核纖層（Lamina）是由核纖層蛋白通過聚合作用而連成頭尾相接的多聚體，由此形成核膜的骨架結構，使染色質（chromatin）得以形成並進行正常的排列。

在細胞發生雕亡時，核纖層蛋白作為底物被Caspase在壹個近中部的固定部位所裂解，從而使核纖層蛋白崩解，導致細胞染色質的固縮。

3、調節蛋白喪失功能

Caspase可作用於幾種與細胞骨架調節有關的酶或蛋白，改變細胞結構。其中包括凝膠原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focaladhesionkinase,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。

這些蛋白的裂解導致其活性下降。如Caspase可裂解凝膠原蛋白而產生片段，使之不能通過肌動蛋白（actin）纖維來調節細胞骨架。

除此之外，Caspase還能滅活或下調與DNA修復有關的酶、mRNA剪切蛋白和DNA交聯蛋白。由於DNA的作用，這些蛋白功能被抑制，使細胞的增殖與復制受阻並發生雕亡。

所有這些都表明Caspase以壹種有條不紊的方式進行"破壞"，它們切斷細胞與周圍的聯系，拆散細胞骨架，阻斷細胞DNA復制和修復，幹擾mRNA剪切，損傷DNA與核結構，誘導細胞表達可被其他的細胞吞噬的信號，並進壹步使之降解為雕亡小體。

擴展資料

雕亡的執行：

盡管雕亡過程的詳細機制尚不完全清楚，但是已經確定Caspase即半胱天冬蛋白酶在雕亡過程中是起著必不可少的作用。

細胞雕亡的過程實際上是Caspase不可逆有限水解底物的級聯放大反應過程。至少已有14種Caspase被發現，Caspase分子間的同源性很高，結構相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶。

根據功能可把Caspase基本分為二類：壹類參與細胞的加工，如Pro-IL-1β和Pro-IL-1δ，形成有活性的IL-1β和IL-1δ；第二類參與細胞雕亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。Caspase家族壹般具有以下特征：

1）C端同源區存在半胱氨酸激活位點，此激活位點結構域為QACR/QG。

2）通常以酶原的形式存在，相對分子質量29000-49000（29-49KD），在受到激活後其內部保守的天冬氨酸殘基經水解形成大（P20）小（P10）兩個亞單位，並進而形成兩兩組成的有活性的四聚體，其中，每個P20/P10異二聚體可來源於同壹前體分子也可來源於兩個不同的前體分子。

3）未端具有壹個小的或大的原結構域。

參與誘導雕亡的Caspase分成兩大類：啟動酶（inititaor）和效應酶（effector）它們分別在死亡信號轉導的上遊和下遊發揮作用。

百度百科-細胞雕亡