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人肺癌細胞A549

該細胞系是1972年由Giard DJ通過肺癌組織移植培養建系的,源自壹位58歲的白人男性。A549能通過胞苷二磷脂酰膽堿途徑合成富含不飽和脂肪酸的卵磷脂。其形態為上皮細胞多角型。?

傳代方法

1 : 3-1 : 6傳代;每周2~3次

有研究探討Id1在人肺癌細胞系A549腫瘤細胞球中的表達情況,為肺癌幹細胞的基因靶向治療提供理論依據。

方法: 應用幹細胞無血清培養技術培養A549細胞腫瘤細胞球,采用克隆形成實驗檢測肺癌腫瘤球細胞增殖能力,流式細胞術檢測ABCG2在肺癌腫瘤球細胞中的表達情況,Westernblotting檢測Id1在肺癌腫瘤球細胞中的表達情況。

結果: 與貼壁細胞相比,人肺癌細胞系A549腫瘤細胞球細胞具有較強的克隆能力,且高表達ABCG2,符合肺癌幹細胞的特點,Id1在人肺癌細胞系A549腫瘤細胞球細胞中高表達。

結論: Id1可能成為靶向肺癌幹細胞肺癌治療的靶點。

還有研究探討全反式維甲酸(ATRA)對人肺腺癌細胞系A549細胞增殖及APLNR(apelinreceptor)基因表達的影響。

方法: 采用四甲基偶氮唑藍(methylthiazolyltetrazolium,MTT)比色法檢測ATRA對體外培養的A549細胞增殖的抑制情況,光學顯微鏡下觀察細胞形態改變,流式細胞術檢測細胞周期及雕亡,westernblot檢測APLNR蛋白、cyclinD1及p16蛋白的表達情況。

結果: 經ATRA作用後,A549細胞增殖受到明顯抑制且抑制程度呈劑量及時間依賴性(P均<0.01);其細胞形態發生明顯變化,細胞周期被阻滯於G0/G1期且細胞雕亡率明顯升高(P<0.01);westernblot結果顯示,隨著ATRA濃度的升高,APLNR蛋白及cyclinD1蛋白的表達水平降低,而p16蛋白的表達水平升高(P均<0.01)。

結論: ATRA可抑制A549細胞增殖並促進其雕亡,且能下調APLNR基因的表達。

主要參考資料

[1]Id1在人肺癌細胞系A549腫瘤細胞球中的表達

[2]?全反式維甲酸對人肺癌細胞系A549細胞增殖及APLNR基因表達的影響

培養體系: D/F12+10%FBS+1%P/S

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該培養基是由Cas9X海星生物技術團隊精心優化,針對該細胞長期測試而來,可保持A549細胞理想的生長狀態,已包含A549細胞生長的各種成分,無需額外添加,可直接用於A549細胞的體外培養。