登革熱病毒的致病機理
經動物猴實驗，以登革病毒作初次感染，發現病毒在病毒血癥前已侵入附近淋巴組織，以後迅速擴展至全身淋巴組織，病毒血癥消失後，病毒仍可在白細胞等組織細胞中復制，並再次進入血循環中，與抗體結合形成免疫復合物。第二次感染時，組織細胞中的病毒量比初次感染時明顯增多，如將登革病毒抗體註入猴體內後，再以登革病毒攻擊，其病毒量比對照組猴（註射無登革病毒抗體的猴）高51倍。同時也發現有登革病毒抗體者的白細胞培養病毒，其白細胞內病毒復制的陽性率比無抗體者的白細胞明顯增高，以上實驗證明病毒繁殖明顯增加的原因與抗體存在有關。
血清學研究證實，登革病毒表面存在原封不動種不同的抗源決定簇，即群特異性決定簇和型特異性決定簇，群特異性決定簇為黃病毒（包括登革病毒在內）所***有，其產生的抗體對登革病毒感染有較強的增強作用，稱增強性抗體，型特異性決定簇產生的抗體具有較強的中和作用，稱中和抗體，能中和同壹型登革病毒的再感染，對異型病毒也有壹定中和能力。二次感染時，如血清中增強性抗體活性弱，而中和抗體活性強，足以中和入侵病毒，則病毒血癥迅速被消除，患者可不發病，反之，體內增強性抗體活性強，後者與病毒結合為免疫復合物，通過單核細胞或巨噬細胞膜上的Fc受體，促進病毒在這些細胞中復制。稱抗體信賴性感染增強現象（Antibody-dependent enhancement,ADE），導致登革出血熱發生。有人發現Ⅱ型登革病毒株有多個與抗體依賴性感染增強現象有關的抗源決定簇，而其他型病毒株則無這種增強性抗原決定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血熱。
含有登革病毒的單核細胞，在登革病毒抗體的存在下大量繁殖並轉運到全身，成為免疫反應的靶細胞，由活性T細胞激活單核細胞，釋放各種化學介質，激活的T細胞本身亦可釋放壹系列淋巴因子。這些生物活性物質激活補體系統與凝血系統，使血管通透性增加，DIC形成，導致出血和休克。患者血中組胺增高，組胺可擴張血管，增加血管通透性，Ⅰ型變態反應參與存在。登革病毒抗原與有Fc受體和病毒受體的血小板相結合，登革病毒抗體與血小板上的病毒抗原結合，產生血小板聚集、破壞，導致血小板減少，患者骨髓呈抑制，血小板生成減少。血小板減少可導致出血，還可影響血管內皮細胞的功能。免疫復合物沈積於血管壁，激活補體系統，引起血管壁的免疫病理損傷，Ⅲ型變態反應也參與發病。