高原肺水腫簡介
2英語參考高原肺水腫
3概述高原肺水腫是指剛到高原(壹般在海拔3000米以上)的人，出現呼吸困難、胸悶、窒息感、咳嗽、休息時有白色或粉紅色泡沫痰，患者感覺虛弱或活動能力下降。是高原地區特有的疾病。其特點是起病急，進展快。如果能及時診斷和治療，是完全可以治愈的。
據記載，1898年，法國醫生雅克特登上海拔4800米的勃朗峰，在海拔4300米的高山站因高原肺水腫去世..後來他的同事在現場做了屍檢，成為世界上第壹份高原肺水腫的屍檢資料。Hurtado最早於1937年在秘魯報道了1名在高原生活了29年的男性，他們在平原短暫停留幾天後返回高原時出現肺水腫。雖然後來有大量的報道，但對這種疾病的認識直到上世紀60年代才完全統壹，高原肺水腫常被誤診為急性肺炎。直到1960年，休斯頓才第壹次詳細描述了急性高原肺水腫的發病情況。次年，Hultgren等人做了血流動力學研究，提出高原肺水腫是非心源性肺水腫。
低海拔氣壓和相應的氧分壓降低導致人體缺氧，寒冷、輻射等因素引起身體壹系列不適應的變化。高原肺水腫常由上呼吸道感染、疲勞、過度體力活動和寒冷等誘發。近年來，由於我國高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善，急性高原肺水腫的發病率明顯下降。
高原肺水腫的發病機制尚不明確，單壹機制難以解釋其發病機制。以下因素可能與本病的發病機制有關:肺動脈高壓、肺內高灌註、異常通氣調節和遺傳因素。
急性高原肺水腫的主要病理改變是肺水腫、肺栓塞和肺梗死。會並發心力衰竭。
快速進入海拔3000米以上高原的人，如出現劇烈頭痛、極度疲勞、嚴重紫紺、呼吸困難(安靜時)、咳嗽、白色或粉紅色泡沫痰、雙肺濕羅音、胸部X線片有點片狀或混濁，即可確診。
高原肺水腫的鑒別診斷容易與肺炎或肺部感染混淆。壹般肺炎常高熱，中毒癥狀明顯，白細胞計數高，痰呈黃色或鐵銹色；但高原肺水腫、明顯發紺、體溫低或偏低、白細胞增加不明顯、X線片上有典型的白色或粉紅色泡沫痰、典型的肺部陰影可用於鑒別。應與其他原因引起的支氣管哮喘、肺水腫相鑒別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫、肺部感染引起的肺水腫、其他理化因素引起的滲透性肺水腫等。
早期診斷是有效治療的關鍵。在發達國家，由於山地急救設施的現代化，壹旦發生肺水腫，會迅速轉移到低海拔地區。但在我國青藏高原，提倡就地搶救，避免病人因長途轉院、路途顛簸或供氧中斷而在途中死亡。
發現癥狀早治療早治療，高原肺水腫預後好。延誤診斷和治療可能是致命的。
目前認為，除了特別容易缺氧的人，登高是預防急性高原反應最安全最穩妥的方法。到達高原後，前兩天避免飲酒和服用鎮靜劑、催眠藥，不要做重體力活動，但輕活動可促進習服。避免感冒，註意保暖，提倡使用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、復方黨參、舒必利可能對預防和緩解急性高原反應癥狀有效。
4疾病名稱高原肺水腫
5英文名高原肺水腫
6高原肺水腫是高原肺水腫的別稱；高山肺水腫
7分類呼吸科>；高原和高山病>:急性高原反應
8 ICD編號J98.8
流行病學高原肺水腫的發病率取決於上山的速度、海拔和到達山上後體力活動的強度。世界各地報道的這種疾病的發病率差異很大。壹般來說，高原肺水腫容易發生在剛進入高原的人身上，但也可能發生在長期生活在高原的人在平原地區短期生活後返回高原，或從壹個高原轉移到另壹個海拔較高的地區時。
據統計，年輕人發病率高於老年人，男性高於女性。好像住高原的人很少。海拔和爬升速度與高原肺水腫的發生成正比。國外報道的最低海拔為2600米，中國為2260米..秘魯(3730米)Hultgren總發病率為3.4%，其中年輕人為6%，老年人為0.4%。我國報道的成人發病率最高為9.9%，最低為0.15%。國內有學者認為再入高原肺水腫的發生率高於初入，但沒有統計數據進行對比。
10病因高原氣壓低，氧分壓相應降低，導致人體缺氧，再加上寒冷和輻射等因素引起身體壹系列不適應的變化。
高原肺水腫常由上呼吸道感染、疲勞、過度體力活動和寒冷等誘發。近年來，由於我國高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善，急性高原肺水腫的發病率明顯下降。
11發病機制高原肺水腫的發病機制尚不明確，單壹機制難以解釋其發病機制。以下因素可能與本病的發病機制有關(圖1)。
右心導管和彩色多普勒超聲心動圖檢查肺動脈高壓(11.1)。高原肺水腫的肺動脈壓明顯高於同海拔正常人，部分易感者肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是本病的基本因素。用苗右心導管測定了1例高原肺水腫、腦水腫患者在海拔4700米處的肺動脈壓。結果表明，急性期平均肺動脈壓為465438±0.25 mmhg，恢復期平均肺動脈壓為33.7mmHg。Hultgren對5例再入高原肺水腫患者進行了導管檢查。平均肺動脈壓45mmHg，其中1例高達66mmHg，但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由缺氧性肺小動脈收縮引起的，但關於它是如何引起肺水腫的，目前仍有很多爭論。Hultgren提出低氧性肺血管收縮引起肺血管床的不均壹性阻塞，導致局部微循環血流減少或阻塞。而暢通區域的毛細血管易發生肺動脈高壓和高流量，導致被動擴張，血容量增加，血流加快，導致毛細血管血容量和壓力增加，液體外漏。肺微循環壓力突然升高可直接損傷血管內皮細胞和/或肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。
11.2高原肺水腫患者肺內灌註後的典型X線征象為散在斑片狀或雲狀陰影，可能是肺血管床阻塞不均，肺內血流分布不均所致。有報道稱先天性單側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感，因為心室輸出的血全部進入壹個肺，然後肺過度灌註。此外，高原肺水腫患者使用血管擴張劑後，肺動脈壓，尤其是微循環壓和血流量明顯下降。這些數據表明，肺內液體過多是高原肺水腫發生的重要因素。原因是:
(1)急性缺氧引起交感神經興奮，外周血管收縮，血流重新分布，使肺血流量顯著增加。
(2)缺氧導致肺的肌性小動脈收縮不均，而非肌性血管如毛細血管前小動脈由於肺動脈高壓的影響而擴張，從而使該區域血流量增加，引起肺過度灌註。
(3)由於凝血和纖溶機制的障礙，在肺小動脈和毛細血管內形成微血栓，使血流受阻，使肺中的血液全部轉移到暢通的區域，導致局部毛細血管的血流量和壓力突然增加，水滲入間質和肺泡。以往認為高原肺水腫是肺動脈高壓引起的低蛋白靜液性水腫。現代研究表明，它是壹種高流量、高速度、高壓力引起的高滲透性水腫。Schoene等經支氣管鏡檢查，高原肺水腫患者肺泡灌洗液中的蛋白質含量明顯高於對照組，且含有大量紅細胞、白細胞和巨噬細胞。屍檢發現肺水腫液中蛋白質含量明顯增加，肺泡內有散在出血，纖維蛋白滲出，血管壁有透明膜形成。導致血管通透性增加的機制還不完全清楚。West用電鏡觀察到，當兔肺毛細血管壓力超過50mmHg時，毛細血管內皮和肺泡上皮嚴重受損，血管通透性明顯增加。目前認為，微血管的剪切力和高肺流量引起的肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷，使血管內皮細胞、血小板、白細胞等。釋放多種驅動因子，如壹氧化氮和內皮素-1。這些因素會導致毛細血管膜應力失效，毛細血管擴張，管壁變薄，內皮細胞間隙增寬，血管通透性增加。
11.3異常通氣調節與高原適應的相比，不習慣的說明HVR要鈍化。Matsuzawa等人研究了10高原肺水腫易感人群的低氧和高碳酸血癥通氣反應。結果患者組的HVR反應斜率(△VE/△SaO2)明顯低於對照組(P < 0.01)，但兩組高碳酸血癥通氣反應無明顯差異。Selland檢查了8名高原肺水腫易感者，其中5人HVR減弱。壹般來說，人體進入高原後，由於外周化學感受器暴露於缺氧，肺通氣量增加，肺泡氧分壓升高。而暴露在缺氧環境中，由於通氣量不增加，肺泡氧分壓降低，導致嚴重缺氧，尤其是夜間。這與高原肺水腫常發生在夜間的事實是壹致的。然而，壹些HVR減弱的人在到達高原後不會出現肺水腫。因此，HVR可能在高原肺水腫的發生中起次要作用。
11.4遺傳因素最近，日本學者花岡(1998)等人發現，高原肺水腫易感人群的人類白細胞抗原(HLA)發生率明顯高於正常人。HLA是細胞表面的多態膜蛋白酶，可以控制細胞表面抗原的產生，是壹個非常復雜的基因系統。它有許多亞型，包括a、b、c和D。D亞型包括三個位點:DR、DQ和DP。控制人體免疫反應的基因位點在D位點。高原肺水腫患者HLADR6和/或HLADQ4亞型明顯高於對照組(P < 0.438+0)。與陰性患者相比，DR6和/或DQ4陽性患者表現出較高的低氧性肺血管收縮(肺動脈高壓)和較低的HVR，提示HLA與肺動脈高壓之間可能存在某種內在聯系。過去發現原發性肺動脈高壓、膠原性疾病、艾滋病引起的肺動脈高壓與HLA有關，尤其是DR6出現頻率最高，可能與免疫遺傳有關。高原肺水腫患者HLA升高是否也能反映該病與免疫遺傳有關尚待研究。
11.5病理改變急性高原肺水腫的主要病理改變為肺水腫、肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血水腫，肺重量比正常人大2 ~ 4倍。氣管、支氣管內充滿粉紅色泡沫液體，肺泡腔內充滿水腫液，肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血和破裂，管腔內形成廣泛的微血栓。肺泡內纖維蛋白滲出和透明膜形成與新生兒相似。左心正常；右心房、右心室和主肺動脈擴張。
12高原肺水腫的臨床表現12.1癥狀高原肺水腫通常發生在到達高原後的24至72小時內。在急性高山病癥狀的基礎上常出現極度疲勞、劇烈頭痛、胸悶、心悸、惡心嘔吐、呼吸困難和頻繁幹咳，夜間難以入睡。嘴唇和甲床發紺。心率加快，呼吸快而淺，呼吸頻率可達40次/分鐘。部分高原肺水腫患者出現畏寒低熱，面色蒼白，皮膚濕冷。隨著病情的發展，呼吸困難加劇，少數患者不能平臥直立呼吸。咳出泡沫痰，起初為白色或淡黃色，後變為粉紅色，大量可從口腔和鼻孔噴出。神經系統的癥狀是混亂、幻覺、不敏感，嚴重時會昏迷。
12.2體征高原肺水腫最重要的體征是肺部聽到扭曲的聲音和濕羅音。嚴重的時候，只把耳朵貼在胸壁上也能聽到呼吸聲。羅音最常見於兩肺底部，但也可能只出現在壹側。肺動脈瓣區第二音亢進，部分高原肺水腫患者在心前區可聽到ⅱ ~ ⅲ級收縮期雜音。當右心衰竭時，頸靜脈擴張，水腫，肝臟大而柔軟。根據Hultgren對150例患者的統計，心率26.7%，呼吸頻率24次/分，血壓150/90mmhg，11%，體溫38℃。眼底檢查可見視網膜靜脈曲張、動脈痙攣、視盤充血、散在點狀或火焰樣出血點。
高原肺水腫的並發癥13高原肺水腫可並發心力衰竭。
14 4558m急性高原反應實驗室檢查及正常人血氣分析(表1)；
15急性高原肺水腫輔助檢查x線和CT表現見圖2。早期肺紋理增厚，邊緣模糊，肺野透明度降低。
16診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者，出現劇烈頭痛、極度疲勞、嚴重紫紺、呼吸困難(安靜時)、咳嗽、白色或粉紅色泡沫痰、雙肺聽到濕羅音、胸部X線片有點片狀或混濁，診斷即可成立。
17鑒別診斷高原肺水腫的鑒別診斷容易與肺炎或肺部感染混淆。壹般肺炎常高熱，中毒癥狀明顯，白細胞計數高，痰呈黃色或鐵銹色；但高原肺水腫、明顯發紺、體溫低或偏低、白細胞增加不明顯、X線片上有典型的白色或粉紅色泡沫痰、典型的肺部陰影可用於鑒別。應與其他原因引起的支氣管哮喘、肺水腫相鑒別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫、肺部感染引起的肺水腫、其他理化因素引起的滲透性肺水腫等。
早期診斷是有效治療18高原肺水腫的關鍵。在發達國家，由於山地急救設施的現代化，壹旦發生肺水腫，會迅速轉移到低海拔地區。但在中國青藏高原，提倡就地搶救，避免病人因長途轉院、路途顛簸或供氧中斷而在途中死亡。楊等在海拔4800~5200m治療各型高原肺水腫54例，治愈率65438±000%。
18.1氧療吸入高濃度高流量氧氣是搶救病人的關鍵。100%氧氣，以4 ~ 8 l/min的速度輸入。當患者有大量泡沫痰時，可使用泡沫去除劑，如50% ~ 70%乙醇或二甲基矽油。有條件的也可以使用高壓氧艙進行治療。輸氧後應迅速提高血氧飽和度，降低肺動脈壓，改善癥狀，但輸氧應持續12 ~ 24h，直至患者完全恢復。
18.2用藥(1)氨茶堿:是治療高原肺水腫非常有效的藥物，能降低肺動脈壓，強心利尿，擴張支氣管平滑肌。首劑5 ~ 6 mg/kg用25% ~ 50%葡萄糖40ml稀釋，緩慢靜脈註射。根據病情，4 ~ 6小時可反復。
(2)利尿劑:能脫水，減少血容量，降低右心負荷，降低肺血管阻力。常用速尿(呋塞米)20毫克稀釋於25%葡萄糖20毫升中靜脈註射，或乙醇酸(利尿劑鈉)25 ~ 50毫克靜脈註射。註意利尿時補充氯化鉀，防止低鉀血癥和低氯血癥，還要註意血藥濃度。
(3)擴血管藥:硝苯地平可阻斷血管平滑肌鈣內流，降低血管阻力，改善微循環。用法:50mg，每日兩次。酚妥拉明是壹種α受體阻滯劑，可擴張全身小動脈和靜脈，具有正性肌力作用。用法:5 ~ 10 mg稀釋於50%葡萄糖20 ~ 40 ml中緩慢靜脈註射。硝酸異山梨酯(硝酸異山梨酯)可直接作用於血管平滑肌，擴張小動脈和靜脈，興奮心肌。用法是10mg/6h。
(4)皮質類固醇:高原肺水腫患者腎上腺皮質功能可能較低，對部分重癥患者使用皮質類固醇治療有效。能穩定血管內皮細胞和肺泡上皮細胞的功能，降低毛細血管通透性，解除支氣管痙攣，促進肺內滲出物的吸收。常用氫化可的松(200 ~ 300mg)或地塞米松(10 ~ 20mg)靜脈滴註。
(5)嗎啡:有人提出嗎啡對呼吸中樞有抑制作用，故應禁用。但也有壹些重癥患者使用後取得了不錯的效果。其作用是該藥能消除焦慮和不安，降低中心靜脈壓，減少肺血容量，降低心室負荷。因此，嗎啡可用於煩躁不安、咳嗽劇烈、咳出大量泡沫痰、呼吸費力的重癥患者。但嗜睡、昏迷、休克、呼吸不規則的患者不宜使用嗎啡。用法:5 ~ 15 mg皮下或肌肉註射。
(6)其他:如患者有心力衰竭、呼吸衰竭或呼吸道感染，應根據癥狀和病情給予強心、興奮呼吸、抗感染等治療。
19高原肺水腫如果癥狀早治療早治療，預後是好的。延誤診斷和治療可能是致命的。
高原肺水腫的預防雖然在預測易感性方面做了很多探索，但至今還沒有找到理想的方法。作者認為，低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散量和最大運動量後血氧飽和度的變化對高原反應有壹定的預測價值。進山前應進行心理和身體素質的鍛煉。如果可能的話，最好在低壓艙內進行間歇性缺氧和習服運動，讓身體對從平原到高原的缺氧環境進行壹些生理調整。目前認為，除了特別容易缺氧的人，登高是預防急性高原反應最安全最穩妥的方法。專家建議，新手想進入4000m以上的高原，壹般在2500 ~ 3000 m停留2 ~ 3天，之後每天上升速度不要超過600 ~ 900 m。到達高原後，前兩天避免飲酒和服用鎮靜劑、催眠藥，不要做重體力活動，但輕活動可促進習服。避免感冒，註意保暖，提倡使用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、復方黨參、舒必利可能對預防和緩解急性高原反應癥狀有效。
21相關藥物:氧氣、膠原蛋白、二甲矽油、氨茶堿、茶堿、葡萄糖、呋塞米、衣康酸、氯化鉀、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸異山梨酯、氫化可的松、可的松、地塞米松、嗎啡、乙酰唑胺、舒必利。
22相關性檢查內皮素、氧分壓、氧飽和度。
治療高原肺水腫的中成藥生脈飲。